본 연구는 30대 비만 남성을 대상으로 복합트레이닝 처치가 염증지표와 심혈관질환의 지표물질인 homocysteine에 미치는 영향을 규명하는데 목적이 있다. 본 연구의 대상자는 체지방률이 25% 이상인 30대 중반의 비만 남성(n=12)으로 의학적인 질환이 없고, 규칙적인 운동경험이 없는 자를 선정하였다. 본 연구의 목적을 달성하기 위하여 기본검사로 최대산소섭취량(VO2max)과 5가지 기구의 1RM을 측정하였고, 이 결과를 토대로 유산소운동과 중량운동으로 구성된 복합트레이닝을 8주간 실시하여 트레이닝 전과 후에 체구성(체중, 체지방, BMI)과 혈액 내 염증지표(IL-6, TNF-α, CRP) 및 homocysteine의 변화를 분석하였다. 그 결과, 8주간의 복합트레이닝은 체중, 체지방, BMI를 유의하게 감소시켰으며(p<0.01), 염증지표 CRP와 심혈관질환지표 homocysteine을 유의하게 감소시켰다(p<0.05). 따라서 8주간의 복합트레이닝 처치를 통해 체구성의 변화를 확인할 수 있었고, 이러한 변화가 염증지표와 심혈관질환지표에 긍정적인 영향을 미친 것으로 사료된다.
본 연구에서는 네일 삽입을 위한 천공작업 후, 공벽유지가 어려운 사질토 지반에 비교적 유리하게 적용할 수 있는 자천공방식의 스파이럴 파이프 네일링(SPN, Spiral Pipe Nailing) 시스템을 소개하고, 네일의 인장력 및 강성을 고려하여 안정성 평가를 하기위해 길이비($R_L$) 및 정착비($R_B$)를 다양하게 변화시켜가면서 간편시행쐐기법을 이용하여 한계평형해석을 수행하였다. 또한 FDM 수치해석 프로그램인 $FLAC^{2D}$ Ver. 3.30 프로그램을 사용하여, SPN 시스템 및 일반 쏘일네일링(GSN, General Soil Nailing) 시스템을 비교 평가하였다. 아울러 천공방법과 비트장착 등 SPN 시스템의 설계와 관련된 여러 인자에 대한 효과를 평가하기 위해, 6회의 변위제어방식 현장인발시험을 수행하였으며, 이를 토대로 SPN 시스템의 단기 인발거동특성을 평가해 보았다. 그 결과 SPN 시스템의 경우, GSN 시스템에 비해 강성, 인장강도 및 단위주면마찰력이 크게 발휘되므로, 전체안정성 측면에서 GSN 시스템에 비해 우수한 것으로 나타났다. 또한 강성을 고려한 간편시행쐐기법의 안정해석 결과를 살펴보면, 상용 한계평형해석 프로그램인 TALREN 97 프로그램의 안정해석 결과와 유사한 것으로 나타났다. 아울러 $FLAC^{2D}$ Ver. 3.30 프로그램 수치해석 결과를 살펴보면, SPN 시스템에서 유발되는 횡방향 변위의 경우, GSN 시스템에 비해, 10% 정도 감소하는 것으로 나타났다.
Participates in actin remodeling through Rac and receptor endocytosis via Rab5. Here, we used yeast two-hybrid system with Eps8 as bait to screen a human brain cDNA library. ITSN2 was identified as the novel binding factor of Eps8. The interaction between ITSN2 and Eps8 was demonstrated by the in vivo co-immunoprecipitation and colocalization assays and the in vitro GST pull-down assays. Furthermore, we mapped the interaction domains to the region between amino acids 260-306 of Eps8 and the coiled-coil domain of ITSN2. In addition, protein stability assays and immunofluorescence analysis showed ITSN2 overexpression induced the degradation of Eps8 proteins, which was markedly alleviated with the lysosome inhibitor NH4Cl treatment. Taken together, our results suggested ITSN2 interacts with Eps8 and stimulates the degradation of Eps8 proteins.
$PPAR{\gamma}$는 지방세포의 분화를 조절하는 핵심적인 전사 인자로서 이를 조절하는 후성유전학적 조절 기전이 비만억제 연구에서 중요하게 주목 받고 있다. 선행연구에서 CACUL1이 $PPAR{\gamma}$의 전사 활성 및 지방세포의 분화를 억제하는 corepressor로서 작용함을 밝힌 바 있으며 본 연구에서는 CACUL1의 새로운 결합 단백질로 발굴된 protein arginine methyltransferase 5 (PRMT5)의 $PPAR{\gamma}$ 조절 기능을 분석하였다. PRMT5가 CACUL1과 결합함을 immunoprecipitation assay in vivo와 GST-pull down assay in vitro를 통하여 확인하였다. Luciferase reporter assay 결과로 두 단백질이 상호 협력하여 $PPAR{\gamma}$의 전사 활성을 억제함을 확인하였다. PRMT5가 안정적으로 과발현 또는 knockdown되는 3T3-L1 세포주를 제작하여 지방세포 분화에 미치는 영향을 분석한 결과, PRMT5가 3T3-L1세포의 지방세포 분화를 억제함을 증명하였다. 같은 맥락으로 PRMT5는 $PPAR{\gamma}$의 타겟 유전자인 Lpl과 aP2의 발현을 억제하는 것을 RT-qPCR로 확인하였다. 이상의 연구 결과로 PRMT5이 CACUL1과 결합하여 $PPAR{\gamma}$의 전사 활성을 방해, 나아가 지방세포의 분화를 억제하는 기존에 알려지지 않은 분자적 기전을 처음으로 밝혔다. 따라서, PRMT5 효소 활성의 조절은 비만 억제를 위한 약물 개발에 단서를 제공할 것이다.
In Arabidopsis thaliana, the microtubule-associated protein AtMAP65-1 shows various functions on microtubule dynamics and organizations. However, it is still an open question about whether AtMAP65-1 binds to tubulin dimers and how it regulates microtubule dynamics. In present study, the tubulin-binding activity of AtMAP65-1 was investigated. Pull-down and co-sedimentation exp eriments demonstrated that AtMAP65-1 bound to tubulin dimers,at a molar ratio of 1 : 1. Cross-linking experiments showed that AtMAP65-1 bound to tubulin dimers by interacting with $\alpha$-tubulin of the tubulin heterodimer. Interfering the bundling effect of AtMAP65-1 by addition of salt and monitoring the tubulin assembly, the experiment results indicated that AtMAP65-1 promoted tubulin assembly by interacting with tubulin dimers. In addition, five truncated versions of AtMAP65-1, namely AtMAP65-1 $\Delta$N339 (amino acids 340-587); AtMAP65-1 $\Delta$N494 (amino acids 495-587); AtMAP65-1 340-494 (amino acids 340-494); AtMAP65-1 $\Delta$C495 (amino acids 1-494) and AtMAP65-1 $\Delta$C340 (amino acids 1-339), were tested for their binding activities and roles in tubulin polymerization in vitro. Four (AtMAP65-1 $\Delta$N339, $\Delta$N494, AtMAP65-1 340-494 and $\Delta$C495) from the five truncated proteins were able to co-sediment with microtubules, and three (AtMAP65-1 $\Delta$N339, $\Delta$N494 and AtMAP65-1 340-494) of them could bind to tubulin dimers in vitro. Among the three truncated proteins, AtMAP65-1 $\Delta$N339 showed the greatest activity to promote tubulin polymerization, AtMAP65-1 $\Delta$N494 exhibited almost the same activity as the full length protein in promoting tubulin assembly, and AtMAP65-1 340-494 had minor activity to promote tubulin assembly. On the contrast, AtMAP65-1 $\Delta$C495, which bound to microtubules but not to tubulin dimers, did not affect tubulin assembly. Our study suggested that AtMAP65-1 might promote tubulin assembly by binding to tubulin dimers in vivo.
Bax, a mammalian pro-apoptotic member of the Bcl-2 family, induces cell death when expressed in yeast. To investigate whether Bax expression can induce cell death in plant, we produced transgenic Arabidopsis plants that contained murine Bax cDNA under control of a glucocorticoid-inducible promoter. Transgenic plants treated with dexamethasone, a strong synthetic glucocorticoid, induced Bax accumulation and cell death, suggesting that some elements of cell death mechanism by Bax may be conserved among various organisms. Therefore, we developed novel yeast genetic system, and cloned several Plant Bax Inhibitors (PBIs). Here, we report the function of two PBIs in detail. PBI1 is ascorbate peroxidase (sAPX). Fluorescence method of dihydrorho-damine 123 oxidation revealed that expression of Bax in yeast cells generated reactive oxygen species (ROS), and which was greatly reduced by co-expression with sAPX. These results suggest that sAPX inhibits the generation of ROS by Bax, which in turn suppresses Baxinduced cell death in yeast. PBI2 encodes nucleoside diphosphate kinase (NDPK). ROS stress strongly induces the expression of the NDPK2 gene in Arabidopsis thaliana (AtNDPK2). Transgenic plants overexpressing AtNDPK2 have lower levels of ROS than wildtype plants. Mutants lacking AtNDPK2 had higher levels of ROS than wildtype. $H_2O_2$ treatment induced the phosphorylation of two endogenous proteins whose molecular weights suggested they are AtMPK3 and AtMPK6. In the absence of $H_2O_2$ treatment, phosphorylation of these proteins was slightly elevated in plants overexpressing AtNDPK2 but markedly decreased in the AtNDPK2 deletion mutant. Yeast two-hybrid and in vitro protein pull-down assays revealed that AtNDPK2 specifically interacts with AtMPK3 and AtMPK6. Furthermore, AtNDPK2 also enhances the MBP phosphorylation activity of AtMPK3 in vitro. Finally, constitutive overexpression of AtNDPK2 in Arabidopsis plants conferred an enhanced tolerance to multiple environmental stresses that elicit ROS accumulation in situ. Thus, AtNDPK2 appears to play a novel regulatory role in $H_2O_2$-mediated MAPK signaling in plants.
지금까지 스마트 폰 사용자는 Innovator, Early Adopter가 주 고객이었다면 가격 안정화와 인터넷을 즐기는 노인세대가 등장하면서 소외계층에 대한 중요성 및 체계적인 분류와 집중, 전략의 필요해졌다. 그리고 노년계층만으로 국한된 소외계층이 아닌 자신의 의지에 따라 사용자가 될 수 있는 잠재적 사용자에 대한 세분화와 그들을 확보할 수 있는 UI에 대한 분석이 필요하다. 그들을 확보하기 위해 iPhone의 스큐어모피즘, MS 메트로UI, Google 머티리얼 UI가 변하는 과정에서 UI의 기본구성요소(WIMP)가 어떻게 적용되어 왔는지 분석하였다. 분석결과 스큐어모피즘은 완전히 새로운 것이 아닌 사용자에게 외면 받았던 부분을 보완 개선하는 방식으로 천천히 잠재적 사용자를 확보하고 있고 메트로 UI는 터치UI개념으로 처음부터 잠재적 사용자를 고려하였지만 새롭고 획기적인 UI로 그들을 확보하지 못했다. 하지만 Google의 머티리얼 UI는 스큐어모피즘 UI와 메트로 UI의 단점을 보완하고 가성비를 내세워 잠재적 사용자 중 최종수용자까지 확보할 수 있는 UI로 발전하고 있다. 따라서 잠재적 사용자를 확보하기 위해서는 스마트폰을 왜(why) 사용해야 하는지에 대해 사용자 스스로가 공감할 수 있도록 해야 하며 직접적인 대화와 관찰의 피드백을 통해 더욱 체계적인 UI연구로 접근해야 함을 제언한다.
본 연구는 지리정보시스템(GIS)을 이용하여 공간정보를 중심으로 한 산사태 공간 정보 시스템을 개발하고 활용하는 것을 목적으로 하였다. 항공사진 판독 및 현장조사로 산사태 위치를 탐지하고 , 지형도, 토양도, 임상도, 지질도 등이 연구지역인 용인지역에 대해 수집되고 GIS를 이용하여 공간 데이터베이스로 구축되었다. 산사태 발생요인인 지형의 경사, 경상방향, , 곡률등은 지형 데이터베이스로부터 계산되었고 토질, 토양모재, 배수, 유효토심 등은 토양 데이터베이스로부터 추출되었고, 임상, 영급, 경급, 밀도 등은 임상 데이터베이스로부터 추출되었다. 그리고 역시 산사태 발생요인인 임상은 지질데이터베이스로부터 추출되었고, 토지이용은 Landsat TM 영상을 이용하여 추출되었다. 여기에 빌딩, 도로, 철도, 각종 시설물 등 산사태로 인해 피해를 받을 수 있는 요소에 대해서도 지형데이터베이스로부터 추출되었다. 산사태 취약성은 이러한 산사태 발생요인을 이용하여 확률, 로지스틱 회귀모델, 인공신경망 기법을 적용하여 분석되었다. 이러한 산사태 발생 요인 및 취약성 분석결과를 검색하기 위해 산사태 공간정보시스템이 개발되었다. 이 시스템은 ArcView 의 스크립트 언어인 Avenue를 이용하여 개발되었고 풀다운 메뉴 및 아이콘 메뉴방식을 사용하여 쉽게 개발되었다. 그리고 구축된 산사태 발생요인 및 취약성 분석결과를 인터넷 GIS 기술을 이용하여 인터넷 WWW 환경에서 검색할 수 있게 하였다.
본 연구는 다문화 가족 부부의 이혼을 예방하고 이혼으로 인한 충격들을 완화할 수 있는 방안들을 마련하기 위해 이혼을 경험한 결혼이주여성 15명을 대상으로 국제결혼선택에서부터 결혼생활, 이혼, 이혼 후의 생활까지의 과정을 근거이론으로 분석하였다. 분석결과 중심현상은'어긋난 현실에 대한 저항(탈구)하다'였으며, 인과적 조건은'생존을 위해 탈출하다', '기대와 현실의 격차를 실감하다'였으며, 중재적 조건은'남편 실체 알게 되다','절망하다','마음 추수리지못함'이었으며, 맥락적 조건은'하녀 취급당하다', '가정폭력 피해자 되다', '일단 살고 보자고 결심함', '미래 삶의 담보 마련함', '주변화 되다', '이방인 의식이 들다'였다. 작용/상호작용 전략은'지지체계 구축 하다', '새 삶의 의욕 다지다', '사회 정체성 재구성 하다', 결과는'정착지 마련하다'였으며, 핵심범주는'해체를 통한 안전한 정착지 찾기'였다. 이혼유형은 대처성장형, 해방안주형, 생활눌림형, 유랑지속형으로 분류되었으며 이혼과정과 상황모형이 제시되었다. 이러한 결과를 바탕으로 다문화 가족 이혼예방과 이혼 후 충격을 완화할 수 있는 정책적, 실천적 방안을 제시하였다.
In a yeast two-hybrid screen, we identified the microtubule-destabilizing protein SCG10 as a potential effector protein of $BRI_3$. The association was verified using GST pull-down, Co-IP, and their perinuclear co-localization. The analysis of in vitro microtubule polymerization/depolymerization showed that the binding of $BRI_3$ to SCG10 effectively blocked the ability of SCG10 to induce microtubule disassembly, as determined by turbidimetric assays. In intact PC12 cells, $BRI_3$ exhibited the ability to stabilize the microtubule network and attenuate the microtubule-destabilizing activity of SCG10. Furthermore, co-expression of $BRI_3$ with SCG10 attenuated SCG10-mediated PC12 cell neurite outgrowth induced by NGF. These results identify a novel connection between a neuron-specific BRI protein and the cytoskeletal network, suggesting possible roles of BRI3 in the process of neuronal differentiation.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.