Acid phosphatases (APases) play a role in the release of phosphate in organic complexes in soil. We investigated tissue- and isoform-specific responses of APases to phosphorus (P) deficiency in three rice genotypes; Dasan-byeo, Sobi-byeo, and Palawan. The levels of shoot APase activity per protein were similar in the three genotypes. They significantly decreased with P deprivation that was longer than seven days. Root APase activity per protein was two- to three-fold higher in Dasan than in Sobi and Palawan. In all genotypes the APase activity increased in P-deficient plants, but the increase was higher in Sobi and Palawan. After 21 days of P deprivation, secreted APase activity increased more than eight-fold in Dasan and two-fold in Sobi and Palawan. Isoform profiles of shoot and root APases were most diverse in Dasan. The activities of the major isoforms in P-deficient shoots decreased in all three genotypes. Depending on the genotypes, further increases in constitutive isoforms and new induction of one to four isoforms occurred in P-deficient roots. The results indicate that tissue and genotype differences in the response of APase to P deficiency are primarily facilitated by the different responses of the isoforms.
Kim, Ji-Young;Kim, Ju-Hyun;Seo, Jae-Nam;Oh, Kwon-Ik
IMMUNE NETWORK
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v.8
no.2
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pp.39-45
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2008
Background: Down regulation of major histocompatibility complex class II transactivator (CIITA) has been identified as a major factor of immunosuppression in sepsis and the level of CIITA expression inversely correlates with the degree of severity. However, it has not been fully elucidated whether the lower expression of CIITA is a cause of disease process or a just associated sign. Here we determined whether the CIITA deficiency decreased survival rate using murine sepsis model. Methods: Major histocompatibility complex class II (MHC-II) deficient, CIITA deficient and wild type B6 mice were subjected to cecal ligation puncture (CLP) surgery. CIITA and recombination activation gene (RAG)-1 double deficient mice were generated to test the role of lymphocytes in CIITA-associated sepsis progression. Results: Sepsis mortality was enhanced in CIITA deficient mice, not by impaired bacterial clearance resulted from CD4 T cell depletion, but hyper-inflammatory response such as excessive release of a pro-inflammatory cytokine, high-mobility group box 1 (HMGB1). Conclusion: Our results demonstrate that CIITA deficiency affects the course of sepsis via the unexpected function of CIITA, regulation of cytokine release.
Hemophilia A is a rare X-linked congenital deficiency of clotting factor VIII (FVIII) that is traditionally diagnosed by measuring FVIII activity. Various mutations of the FVIII gene have been reported and they influence on the FVIII protein structure. A deficiency of or reduction in FVIII protein manifests as spontaneous or induced bleeding depending on the disease severity. Mutations of the FVIII gene provide important information on the severity of disease and inhibitor development. FVIII mutations also affect the discrepant activities found using different FVIII assays. FVIII activity is affected differently depending on the mutation site. Long-range PCR is commonly used to detect intron 22 inversion, the most common mutation in severe hemophilia. However, point mutations are also common in patients with hemophilia, and direct Sanger sequencing and copy number variant analysis are being used to screen for full mutations in the FVIII gene. Advances in molecular genetic methods, such as next-generation sequencing, may enable accurate analysis of mutations in the factor VIII gene, which may be useful in the diagnosis of mild to moderate hemophilia. Genetic analysis is also useful in diagnosing carriers and managing bleeding control. This review discusses the current knowledge about mutations in hemophilia and focuses on the clinical aspects associated with these mutations and the importance of genetic analysis.
Uncoupling protein 2 (Ucp2) was first introduced as a member of Uncoupling protein family and a regulator of ROS formation; however, its role in adipose tissue is not fully understood. In the present study, we have investigated the role of Ucp2 against high-fat diet (HFD)-induced obesity in epididymal white adipose tissue (eWAT) and browning of inguinal white adipose tissue (iWAT). Diet-induced obesity is closely related to macrophage infiltration and the secretion of pro-inflammatory cytokines. Macrophages surround adipocytes and form a crown-like-structure (CLS). Some reports have suggested that CLS formation requires adipocyte apoptosis. After 12 weeks of HFD challenge, Ucp2 knockout (KO) mice maintained relatively lean phenotypes compared to wild-type (WT) mice. In eWAT, macrophage infiltration, CLS formation, and inflammatory cytokines were reduced in HFD KO mice compared to HFD WT mice. Surprisingly, we found that apoptotic signals were also reduced in the Ucp2 KO mice. Our study suggests that Ucp2 deficiency may prevent diet-induced obesity by regulating adipocyte apoptosis. However, Ucp2 deficiency did not affect the browning capacity of iWAT.
The purpose of this study was to investigate the effect of vitamin B2 deficiency on the utilization and recuperation of fuel in exercising rats. Thirthy six rats were fed either a vitamin B2 deficient diet (-B2) or a control diet (+B2) for 3 weeks and then subdivided into 3 groups : non-exercise group(NE), exercise group (ES), exercise and recuperation group (ER). ES group were exercised on treadmill (10$^{\circ}$, 0.5-0.8km/h) for 2 hours and ER group were recuperated three days with the respective diet after exercise. Glucose (GLU), glycogen(GLY), protein(PRO), triglyceride(TG) and free fatty acid(FFA) were compared in plasma(P), liver(L) and skeletal muscle(M) of rats. Compared to + B2 rats, in NE group, the level of P-GLU and L-GLU of -B2 rats was lower, L-PRO and M-GLY was higher and there were no differences in P-PRO, P-FFA, L-TG and M-TG. In ES group, the level of P-GLU was lower, P-FFA was higher and there were no differences in P-PRO, P-TG, L-GLU, L-TG, M-GLY, M-TG and M-PRO. In ER groups, the level of P-GLU and L-TG was lower, P-FFA was higher and there were no differences in P-PRO, P-TG, L-GLY, L-PRO, M-GLY, M-TG and M-PRO. These results suggest that a vitamin B2 deficiency may impair the utilization of stored fuel during exercise suggest that a vitamin B2 deficiency may impair the utilization of stored fuel during exercise and may lead a sluggish recuperation related to fuel stores after exercise.
Iron deficiency is the most common nutritional problem that affects people of all ages in both industrialized and developing countries. Especially, college women are the target population for dietary iron deficiency. Recent study showed that the nutritional status of college women was poor because of insufficient food consumption and repeatabled weight reduction. The purpose of this study was to investigate the effects of nutrition counseling on the diet quality, nutritional status of iron and hematic parameters in college women who have self-recognized anemic symptoms. Anthropometric and dietary assessments as well as blood analysis, were carried out before and after the 8 weeks of nutrition counseling. During the experimental period, the 31 subjects were given nutrition education by a clinical dietitian. Nutrition counseling consisted of pathology of anemia, nutrition information for iron deficient anemia, diet information of balanced meals and menu choices for eating out. As a result, the frequencies of consumption of legumen and vegetables significantly increased after nutrition counseling(p<0.05). Daily intakes of protein, especially animal protein, vitamin E, niacin, heme iron, and zinc significantly increased(p<0.05). After nutrition counseling, some self-reported clinical symptoms such as 'dizziness', 'fatigue', 'short of breath', 'headache', 'sleeplessness', and 'beating heart' were significantly improved. Serum levels of transferrin(p<0.01) and total iron binding capacity levels(p<0.05) significantly increased. It could be concluded that the 8 weeks of nutrition counseling might be effective on quality of diet as well as iron status and it might also improve the some hematic parameters in college women who have self-recognized anemic symptoms.
H. pylori is known to cause severe gastric diseases, including peptic ulcers and gastric cancers, and a link has also been suggested with iron-deficiency anemia (IDA). However, little is known about the pathogenesis of H. pylori-associated IDA. In the present study, to determine whether H. pylori strains are correlated with the prevalence of IDA, we analyzed and compared the sequences of the napA genes encoding a bacterioferritin-like protein in H. pylori strains. A total of 20 H. pylori strains were isolated from antral biopsies of patients with and without IDA, and the napA genes amplified from the genomic DNA were sequenced. A comparison of the deduced amino acid sequences for NapA revealed two sites with major variations. At residue 70, five out of the 12 non-IDA strains ($41.7\%$) contained serine, while only one of the 8 IDA strains ($12.5\%$) contained serine, indicating a significantly higher frequency of serine in the non-IDA strains. In addition, the NapA proteins from all 17 Western strains available on Web sites were found to contain serine residues at this position. Meanwhile, the other major variation was located at residue 73, where all eight IDA strains ($100\%$) contained leucine, while this was only true for eight of the 12 non-IDA strains ($66.7\%$). Therefore, these results indicated that the strains within each group were more genetically related to each other than to strains in the other group. When the expression level of the napA genes in the H. pylori strains was measured using RT-PCR, no significant difference was observed between the two groups, suggesting a similar intensity for the inflammatory responses induced by the NapA protein among the strains. Consequently, when taken together, the present data suggest that the occurrence of H. pylori-associated IDA may be partly determined by the infecting H. pylori strain, and the non-IDA strains are more closely related to Western strains than the IDA strains.
Three experiments were conducted to show effects of adding amino acids to a broiler starter diet (0-3 weeks of age) low in protein. A diet of 22% protein with adequate levels of all essential amino acids was used as a reference diet. Supplementing an 18% protein diet with adequate amounts or methionine and lysine significantly improved performance of chicks. However, adding excessive amounts of these amino acids was detrimental, indicating that the excess aggravated deficiency or the third amino acid. Supplemental arginine tended to alleviate this aggravating effect.
This study is to investigate the status of anemia, especially iron deficiency anemia among pre-school children in rural area in Korea. The survey was conducted in Sang-dae Ri, Yusong Myon, Daedok Gun, Chung Chong Nam-Do from July 30 th to August 12th, 1968. The measurements were done of height, weight, hematologist and biochemical levels on ninety-two pre-school children, 47 male, and 45 female, one to six years of age. Hemoglobin was determined by the method of cyanmethemoglobin and hematocrit by micro hematocrit centrifuge. The determination of serum iron, iron-binding capacity was done by the method of Ramsay using bathophenanthroline and the serum albumin was determined by Biuret Reaction. The results of this study are as follows: 1) 54.4 percent of the pre-school children weighed less than 90 percent of the Korean General Standard Weight level. 2) The average hemoglobin level was $11.0{\pm}1.57gm/100ml$, 38.0 percent of the children were anemic with less than 1.0gm/100ml. Of the anemic children 60 percent were below the Korean General Standard Weight level. 3) 27.5 percent of the pre-school children were found to have below 32 percent of a hematocrit values and 28.0 percent showed less than 33 percent in M.C.H.C. These results showed that the incidence of hypochromic anemia in these pre-school children was high. 4) 37.9 percent of these children had a serum iron level less than $50{\mu}g/100ml\;and\;31.0\;percent\;had\;a\;TIBC\;above\;400{\mu}g$ while 48.3 percent showed a transferrin saturation lower than 15 percent. On the basis of these findings, it is concluded than the cause of this anemia was iron deficiency. 5) In this group there was a little evidence of low total serum protein levels. However, 10.4 percent of the children had a deficient serum albumin level, below 2.80 gm/100ml while 51.7 percent had a low level, less than 3.50gm/100ml, and 34.5 percent of the children had a low level of TIBC, less than $350{\mu}g/100ml$, and considering these facts, it is suggested that some of the anemias have a multiple causes through protein deficiency and repeated chronic infection apart from iron deficiency.
Purpose: H. pylori infection is thought to contribute to iron-deficiency anemia, especially during puberty. The ferritin protein Pfr of H. pylori is homologous to eukaryotic and prokaryotic ferritins. The purpose of this study was to analyze the H. pylori pfr status in gastric biopsy specimens according to clinical data, including antral gastritis with or without iron-deficiency anemia. Methods: A total of 26 H. pylori-positive patients aged from ten to 18 years were categorized into subgroups based on the presence or absence of iron-deficiency anemia. All of them had antral gastritis. Sixteen patients were proved to have iron-deficiency anemia by hematological study, two of which had a duodenal ulcer. The other ten patients showed normal hematological findings. DNA isolation was performed from each of the gastric biopsy specimens. PCR amplification of the pfr gene coding was done using two sets of primers. The pfr region, 501 bp, was generated by linking the sequences of the two PCR products. The nucleotide and protein sequences were compared between the pfr regions from Korean H. pylori strains and the NCTC 11638, 26695, and J99 strain, which were obtained from the Genbank. Sequence comparisons were also performed for the pfr regions between the iron-deficiency anemia (+) and (-) groups. Results: Analysis of the complete coding region of pfr gene revealed three sites of mutation. The Ser39Ala mutation was found in 100% (26/26), Gly111Asn in 26.9% (7/26), and Gly82Ser in 11.5% (3/26). There were no significant differences in the mutations of the pfr regions between the iron deficiency anemia (+) and (-) groups. Conclusion: The mutation in the pfr gene did not relate with the clinical phenotype, iron deficiency anemia. Further studies are needed on the aspects of host side or other complex factors to elucidate anemia. Further studies are needed on the aspects of host side or other complex factors to elucidate the mechanisms by which the H. pylori infection might lead to iron deficiency anemia.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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