• Title/Summary/Keyword: Prostacyclin

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Review of Vascular Endothelial Growth Factor (혈관내피성장인자에 관한 고찰)

  • Kim, Souk-Boum;Kim, Dong-Hyun;Song, Ju-Young;Kim, Jin-Sang
    • The Journal of Korean Physical Therapy
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    • v.14 no.1
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    • pp.219-226
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    • 2002
  • Vascular endothelial growth factors(VEGFs) constitute a group of structurally and functionally related growth factor that modulate many important physiological functions of endothelial cells, especially angiogenesis. This paper explain substance, which participate in signaling transduction of VEGF, including Bcl-2, caspase, focal adhesion kinase(FAK), integrin ${\alpha}v{\beta}3$, MAP kinase, nitric oxide(NO)and prostacyclin(PGI2). Physical therapy enhance angiogenesis for repairment of injury which as wound healing, muscle contusion, cerebrovascular disease, rheumatoid arthritis. Therefore this review assist understanding for mechanism of physical therapy as therapeutic angiogenesis.

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Endothelium-derived Relaxing Factors of Small Resistance Arteries in Hypertension

  • Kang, Kyu-Tae
    • Toxicological Research
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    • v.30 no.3
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    • pp.141-148
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    • 2014
  • Endothelium-derived relaxing factors (EDRFs), including nitric oxide (NO), prostacyclin ($PGI_2$), and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF), play pivotal roles in regulating vascular tone. Reduced EDRFs cause impaired endothelium-dependent vasorelaxation, or endothelial dysfunction. Impaired endothelium-dependent vasorelaxation in response to acetylcholine (ACh) is consistently observed in conduit vessels in human patients and experimental animal models of hypertension. Because small resistance arteries are known to produce more than one type of EDRF, the mechanism(s) mediating endothelium-dependent vasorelaxation in small resistance arteries may be different from that observed in conduit vessels under hypertensive conditions, where vasorelaxation is mainly dependent on NO. EDHF has been described as one of the principal mediators of endothelium-dependent vasorelaxation in small resistance arteries in normotensive animals. Furthermore, EDHF appears to become the predominant endothelium-dependent vasorelaxation pathway when the endothelial NO synthase (NOS3)/NO pathway is absent, as in NOS3-knockout mice, whereas some studies have shown that the EDHF pathway is dysfunctional in experimental models of hypertension. This article reviews our current knowledge regarding EDRFs in small arteries under normotensive and hypertensive conditions.

The Effect of Ginseng Saponins on the Biosynthesis of Prostaglandins (인삼 Saponin이 Prostaglandin 대사에 미치는 영향)

  • Park C.W.;Lee S.H.
    • Proceedings of the Ginseng society Conference
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    • 1988.08a
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    • pp.77-80
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    • 1988
  • The effects of ginseng saponins and some phenolic acids on the in vitro biosynthesis of prostaglandins was examined in order to identify the role of some ginseng components on the regulaion of arachidonic acid metabolism. The productions of prostaglandin $E_2(PGE_2).$ prostaglandin $F_2{\alpha}(PGF_2{\alpha}).$ thromboxane $B_2(TxB_2)$ and 6-keto-prostaglandin $F_1{\alpha}(6-keto-PGF_1{\alpha})$ from $[^3H]-arachidonic$ acid were evaluated with rabbit kidney microsome. human platelet homogenate and bovine aortic microsome. The amounts of the total cyclooxy-genase products from arachidonic acid did't show significant changes in the presence of ginseng saponins. Panaxadiol. panaxatriol and all of the ginsenosides used in these experiments reduced the formation of $TxB_2.$ while increased the $6-keto-PGF_1{\alpha}$ production dose dependently. Ginseng saponins did't inhibit the ADP($10{\mu}M$) induced platelet aggregation. but sodium arachidonate (0.5 mM) induced platelet aggregation. but sodium arachidonate (0.5 mM) induced platelet aggregation was signiticantly inhibited. These findings suggest that ginseng saponins seem to playa role in the regulation of the arachidonate metabolism. probably by affecting the divergent biosynthetic pathway of prostaglandins from endoperoxide.

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A Study on Establishment of Quality Management System (ISO 9001 : 2000/ KS A9001 : 2001) based on ERP (ERP 기반의 품질경영시스템(ISO 9001 : 2000/ KS A 9001:2001) 구축에 관한 연구)

  • 김용직;강창욱
    • Proceedings of the Society of Korea Industrial and System Engineering Conference
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    • 2002.05a
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    • pp.413-419
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    • 2002
  • 본 연구의 목적은 품질경영시스템의 ISO 9000:2000/KS A 9000:2001 개정 규격 내용 및 요구사항을 살펴보는 한편, 우리나라 중소기업이 전환규격을 적용하는데 있어서 ERP PACKAGE를 이용하여 효과적인 품질경영시스템 구축 방안을 제시하기 위함이다. 본 연구에서는 업무 PROCESS와 품질 기록을 중심으로 ISO 9000:2000/KS A 9000:2001 개정 규격을 ERP PACKAGE에 접목하는 방법을 도출하였으며, 적용 사례로서 기계 제조업체의 구매업무를 중심으로 품질경영시스템 구축방안을 제시하였다. 본 연구의 결과는 다음과 같다. 첫째, 정형화된 업무 체계를 갖추어 업무 담당자간 혹은 부서간의 업무 마찰을 줄이고 여러부서에서 발생하는 업부 DATA를 중앙집중식으로 공유하여 동일한 DATA의 수집과 작성에 중복성을 최소화하는 등에서 업무의 효과가 있는 것을 볼 수 있다. 둘째, ERP PACKAGE를 이용한 품질경영시스템(ISO 9000:2000/KS A 9000:2001)의 효과적인 추진 방안은 다음과 같다 1) 전환 규격의 충분한 이해가 요구된다. 2) 현재의 업무 프로세스를 파악한 후 ERP PACKAGE에서 제공하는 개선된 업무프로세스를 적용하는 것이 필요하다. 3) 개선된 업무 프로세스의 실행 결과를 ERP PACKAGE 모듈에서 품질기록으로 유지한다. 4) 새로운 품질경영 정보 시스템을 업무 전반에 적용하기 위한 기업인프라 구축과 프로세스에 대한 지속적인 개선이 요구된다. 본 연구에서는 ISO 9000:2000/KS A 9000:2001 개정 규격요구사항을 이해하고 ERP PACKAGE를 이용하여 최초로 개정규격을 적용하거나, 전환규격으로 품질경영시스템을 구축 시 좀더 효과적이고 효율적인 품질경영시스템을 구축하는데 업무지침으로 활용될 수 있을 것이다.의 수와 생존율면에서 볼 때 가장 적합한 것으로 사료되었다./TEX>개월 투여하게 되면 HDL 콜레스테롤 양이 현저히 증가하였으며, 총 콜레스테롤 양, 동맥경화지표, 중성지방, 유리지방산, 과산화지방은 현 저히 감소하였다.- 결론 - 홍삼과 진세노사이드는 사람과 흰쥐에 있어 과지혈증을 호전시켰다. 실험적으로 과지혈증을 유발시킨 흰쥐에서, 혈중 아포단백질, 지방단백질 및 프로스타글란딘 상호성을 개선시켰다.었다.xA_{2}$ synthetase 억제제인 imidazole의 효과와 유사하였다. 4. G-Re는 $1{\times}10^{-5}g/ml$ 이하의 농도에서는 효과가 없으나 $1{\times}10^{-4}g/ml$ 이상의 농도에서 농도의존적으로 유의성 있는 $PGE_{2},\;PGF_{2}{\alpha},\;TXB_{2}$의 생성억제와 함께 6-keto-$PGF_{1}{\alpha}$ 증가를 보였다. 이는 prostacyclin synthetase를 자극하는 serotonin의 효과와 같은 작용으로서 prostacyclin synthetase 억제제인 tranylcypromine에 대하여 길항효과를 보였다. 5. $TxB_{2}$생성억제 작용을 나타내는 ginsenoside들의 효과를 뒷받침하기 위하여 인삼 saponin 성분을 전처치한 patelet rich plasma에서 혈소판 응집시험 결과, ADP로 유도된 혈소판 응집반응에는 모든 인삼 saponin 성분들이 효과가 없었으나 arachidonic acid로 유도된 혈소판 응집반응에는 $G-Rb_{2}$, G-Rc, G-Re의 순으로 농도 의존적인 억제현상을 보였다. 이상의 결과와 같이 인삼 saponin 성분들은

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STUDIES OF GINSENG EXTRACT ON AGE-RELATED ENZYMES (고려인삼 추출물이 노화관련효소에 미치는 영향)

  • Cho Young Dong;Koo Bon Sook;Lee Song Jae
    • Proceedings of the Ginseng society Conference
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    • 1984.09a
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    • pp.37-43
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    • 1984
  • 노화는 모든 다세포 유기물의 특징이다. 노화가 됨에 따라서 효소활성 및 면역반응의 감소와 과산화지질과 지방갈색물질의 축적, 효소와 염색질을 포함하는 단백질 구조의 변화, 호르몬계의 불균형 등이 일어난다. 그렇지만, 노화가 어떻게 일어나는지에 관하여는 현재까지 확실하지 않다. 본 연구진은 노화와 관련된 효소들에 관하여 연구를 하여 왔으며, 노화가 진행되는 동안의 효소의 활성을 유지시켜주거나, 또는 효소의 활성이 감소되는 것을 지연시켜 주는 물질을 찾고자 노력하였다. 그 가운데 하나로서, 고려인삼 추출물을 흰쥐에 기간별로 투여하여 효소활성의 차이, 열에 대한 안정성, 기질에 대한 친화력, 전기 영동 상의 이동성과 면역적인 반응을 대조군과 비교하였다. Glucose-6-phosphate dehydrogenase, 6-phosphog-luconate dehydrogenase, glutathione redutease, glutathion peroxidase와 같은 노화와 관련된 효소들의 활성을 고려인삼 추출물을 1개월간 흰쥐에 ($60{\~}80$g)투여하여 대조군과 비교 조사하였으나, 별 차이가 없었다. 그러나 고려인삼 추출물을 15개월간 투여하였을 때에는 이러한 노화관련 효소들의 활성이 급격히 증가함이 ($70{\~}200\%$) 관찰되었다. 예견된 바와 같이, 효소의 열에 대한 안정성과 기질에 대한 친화력도 증가함이 관찰되었다. 그러나 glucose-6-phosphate dehydrogenase의 경우에서 전기영동상의 차이 및 면역적인 반응은 대조군과 유사하였다. 이상의 결과는 고려인삼 추출물이 노화와 관련된 효소들의 활성이 감소되는 것을 지연시켜줄 수 있으며, 노화를 어느정도 지연시켜 줄 수 있음을 의미한다. 이와 같은 결과를 포함한 실험자료를 국제 인삼심포지움에서 발표할 것이다.$-tocopherol의 항 산화작용을 더욱 효과적으로 촉진 시킬 것으로 생각된다.-L(독성 호르몬-L)의 작용을 억제함으로서 암환자의 체중 감소를 방지하고, 식욕감퇴를 개선할것으로 생각된다.해되었으며, $Rb_{1}$은 장내의 효소와 tetracycline-resistantant bacteria에 의해 Rd와 2 종류의 미확인 물질로 분해되었다.xA_{2}$ synthetase 억제제인 imidazole의 효과와 유사하였다. 4. G-Re는 $1{\times}10^{-5}g/ml$ 이하의 농도에서는 효과가 없으나 $1{\times}10^{-4}g/ml$ 이상의 농도에서 농도의존적으로 유의성 있는 $PGE_{2},\;PGF_{2}{\alpha},\;TXB_{2}$의 생성억제와 함께 6-keto-$PGF_{1}{\alpha}$ 증가를 보였다. 이는 prostacyclin synthetase를 자극하는 serotonin의 효과와 같은 작용으로서 prostacyclin synthetase 억제제인 tranylcypromine에 대하여 길항효과를 보였다. 5. $TxB_{2}$생성억제 작용을 나타내는 ginsenoside들의 효과를 뒷받침하기 위하여 인삼 saponin 성분을 전처치한 patelet rich plasma에서 혈소판 응집시험 결과, ADP로 유도된 혈소판 응집반응에는 모든 인삼 saponin 성분들이 효과가 없었으나 arachidonic acid로 유도된 혈소판 응집반응에는 $G-Rb_{2}$, G-Rc, G-Re의 순으로 농도 의존적인 억제현상을 보였다. 이상의 결과와 같이 인삼 saponin 성분들은 arachidonic acid로부터 cyclooxygenase를

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Mechanism of antiulceric effect of eupatilin, a biological active component of Arternisia extract

  • Miwon Son;Oh, Tae-Young;Ryu, Byung-Kweon;Moohi Yoo;Kim, Won-Bae;Junnick Yang;Lee, Eun-Bang
    • Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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    • 1996.04a
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    • pp.198-198
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    • 1996
  • Eupatilin은 급성위궤양 모델인 HCl-EtOH model에서 0.3mg/kg에서 50% 억제하였으며 10mg/kg에서 95% 최대효과를 나타내었고, indomethacin model에서는 0.8mg/kg에서 50% 억제하였으며, 10mg/kg에서 97% 최대억제효과를 나타내었다. Cyclooxygenase-1의 활성은 1.7, 5.8$\mu\textrm{g}$/$m\ell$에서 prostaglandin E$_2$와 prostacyclin의 생성을 각각 2배 촉진시켰으나, cyclooxygenase-2에 대한 활성에는 영향을 주지 않았다. FMLP로 활성화시킨 호중구에 대한 활성은 0.6$\mu\textrm{g}$/kg에서 50% 억제하여 oxygen free radical 소거활성을 나타내었고, 반면 xanthine oxidase 및 iron-dependant lipid peroxidation 활성에 대해서는 78.8, 26.9$\mu\textrm{g}$/$m\ell$에서50% 억제를 보였다. 5-lipooxygenase 활성은 2.1$\mu\textrm{g}$/$m\ell$ 에서 염증매개인자인 leukotriene B$_4$ 생성을 50% 억제하였다. 이상의 결과로부터 애엽추출의 항궤양 효과는 prostaglandin의 생성촉진 및 oxygen free radical 과 leukotriene B4와 같은 공격인자의 생성억제 등의 복합적인 작용에 기인하는 것으로 생각된다.

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Effect of Lespedezea Cuneata on the Contraction of Rabbit Common Carotid Artery and Corpus Cavernosum (야관문(夜關門)이 토끼의 혈관과 음경해면체 수축에 미치는 영향)

  • Park, Sun Young;Kim, Ho Hyun
    • Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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    • v.27 no.6
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    • pp.809-817
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    • 2013
  • The aim of this study was to evaluate the mechanism of vasodilation of Lespedezea cuneata(LC) in rabbit common carotid artery and cavernosal smooth muscle. LC relaxed arterial strips precontracted with norepinephrine and cavernosal strips precontracted with phenylephrine. The arterial relaxation effects of LC was endothelium-dependent. $N{\omega}$-nitro-L-arginine(L-NNA), NOS inhibitor, methylene blue(MB), cGMP inhibitor, indomethacin(IM), cyclo-oxygenase inhibitor and tetraethylammonium chloride(TEA), KCa-channel blocker attenuate the relaxation responses of LC in arterial strips. In $Ca^{2+}$-free krebs-ringer solution, pretreatment of LC extract significantly reduced the contraction induced by addition $Ca^{2+}$. L-NNA reduced LC extract-induced relaxation in cavernosal strips, but IM, TEA and MB didn't affect LC extract-induced relaxation. When LC extract was applicated on human umbilical vein endothelial cell, the nitric oxide concentration was increased. We conclude that in rabbit common carotid artery, LC may suppress influx of extra-cellular $Ca^{2+}$ through the release of endothelium derived relaxing factor including nitric oxide, prostacyclin, endothelium derived hyperpolarizing factor. And LC exerts a relaxing effect on corpus cavernosum through activating the NO.

Physiological Function of Endothelial Cells Cultured on Polyurethsne Coated by ECM (인조혈관재료 표면에 도포된 혈관내피세포의 생리적 변화에 관한 연구)

  • 이윤신;김용배
    • Journal of Biomedical Engineering Research
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    • v.17 no.2
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    • pp.255-262
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    • 1996
  • Antithrombogenic surFace is one of the most important things to the artificial vascular prostheses. This problem will be solved if the surface of prosthesis is covered with endothelial cells. The attachment and the growth of endothelial cells onto vascular prosthesis are very difficult. So many studies have been concentrated on the attachement of endothelial cell. But no good performance of the in uiwo experiments has been shown until now. In this study, we used the whole extracellular matrix (ECM) excreted from fibroblasts as an underlying matrix, and the endothelial cells were seeded to obtain the long term patency of vascular graft(i.e., for the patent 8 week implanted wafts in the animal model of rat). In order to study the antithrombogenic functions of cultured endothelial cells, prostaglandin(PGF 1 a) synthesis and platelet adhesion were assayed. The concentration of PGF a of stimulated group was sisnificantly higher than that of control group(21.97 $\pm$ 3.45 vs 4.93 $\pm$0.71 pg/1000 cells). The platelet adhesion of the polyurethane sheet covered with endothelial cells was lower than that of polyurethane sheet or sheet covered with ECM(1.04$\pm$0.28, 2.87$\pm$0.77, 2.89$\pm$0.70, % radioactivities, respectively). Endothelial cells grew well on polyurethane coated with ECM, synthesized the prostacyclin and functioned well as antithrombogenic. Therefore the endothelialization onto the ECM excreted from fibroblasts may be a good method for the vfudig prosthesis.

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The Relaxant Activity of Safranal in Isolated Rat Aortas is Mediated Predominantly via an Endothelium-Independent Mechanism - Vasodilatory mechanism of safranal -

  • Razavi, Bibi Marjan;Amanloo, Mojtaba Alipoor;Imenshahidi, Mohsen;Hosseinzadeh, Hossein
    • Journal of Pharmacopuncture
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    • v.19 no.4
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    • pp.329-335
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    • 2016
  • Objectives: Safranal is a pharmacologically active component of saffron and is responsible for the unique aroma of saffron. The hypotensive effect of safranal has been shown in previous studies. This study evaluates the mechanism for the vasodilatory effects induced by safranal on isolated rat aortas. Methods: To study the vasodilatory effects of safranal (0.2, 0.4 and 0.8 mM), we contracted isolated rat thoracic aorta rings by using $10^{-6}-M$ phenylephrine (PE) or 80-mM KCl. Dimethyl sulfoxide (DMSO) was used as a control. The vasodilatory effect of safranal was also evaluated both on intact and denuded endothelium aortic rings. Furthermore, to study the role of nitric oxide and prostacyclin in the relaxation induced by safranal, we incubated the aortic rings by using L-NAME ($10^{-6}M$) or indomethacin ($10^{-5}M$), each for 20 minutes. Results: Safranal induced relaxation in endothelium-intact aortic rings precontracted by using PE or KCl in a concentration-dependent manner, with a maximum relaxation of more than 100%. The relaxant activity of safranal was not eliminated by incubating the aortic rings with L-NAME ($EC_{50}=0.29$ vs. $EC_{50}=0.43$) or with indomethacin ($EC_{50}=0.29$ vs. $EC_{50}=0.35$), where $EC_{50}$ is the half maximal effective concentration. Also, the vasodilatory activity of safranal was not modified by endothelial removal. Conclusion: This study indicated that relaxant activity of safranal is mediated predominantly through an endothelium-independent mechanism.