Ginsan is an acidic polysaccharide purified from Panax ginseng, a famous oriental herb. Although a variety of biological activities of ginsan have been studied, the effects of ginsan on spleen cells are not fully elucidated. We investigated the effect of ginsan on the viability and proliferation of spleen cells. Using Cell Counting $Kit-8^{(R)}$ solution and trypan blue solution, we found that ginsan significantly enhanced viability and proliferation. Multiple clusters, indicating proliferation, were observed in ginsan-treated spleen cells and, carboxyfluorescein succinimidyl ester and surface marker staining assay revealed that ginsan promoted proliferation from $CD19^+$ B cells rather than $CD4^+$ or $CD8^+$ T cells. In addition, ginsan decreased the percentage of late apoptotic cells. Ginsan increased the surface expression of CD25 and CD69 as well as production of interleukin-2 from spleen cells, suggesting increased activation. Taken together, these results demonstrate that ginsan increases the viability and proliferation of spleen cells via multiple mechanisms, valuable information for broadening the use of ginsan in clinical and research settings.
The cellular mechanisms that contribute to the acceleration of atherosclerosis in diabetes are poorly understood. Therefore, the potential mechanisms involved in the diabetes-dependent increase in vascular smooth muscle cell (VSMC) proliferation was investigated. Using primary culture of VSMC from streptozotocin-induced diabetic rat aorta, cell proliferation assay showed two-fold increase in cell number accompanied with enhanced superoxide generation compared to normal VSMC, 2 days after plating. Both the increased superoxide production and cell proliferation in diabetic VSMC were significantly attenuated by not only tiron (1 mM), a superoxide scavenger, but also by diphenyleneiodonium (DPI; $10{\mu}M$), an NAD(P)H oxidase inhibitor. NAD(P)H oxidase activity in diabetic VSMC was significantly higher than that in control cell, accompanied with increased mRNA expression of p22phox, a membrane subunit of oxidase. Furthermore, inhibition of p22phox expression by transfection of antisense p22phox oligonucleotides into diabetic VSMC resulted in a decrease in superoxide production, which was accompanied by a significant inhibition of cell proliferation. Based on these results, it is suggested that diabetes-associated increase in NAD(P)H oxidase activity via enhanced expression of p22phox contributes to augmented VSMC proliferation in diabetic rats.
Purpose: Retinoblastoma-interacting zinc finger gene (RIZ1) is a tumor suppressor gene which is highly inactivated by promoter hypermethylation in patients with liver fluke-related cholangiocarcinoma (CCA). Epigenetic aberration of this gene might withdraw the ability to restrain tumor cell proliferation and migration. We aimed to define the role of RIZ1 on cell proliferation and migration in CCA cell line. Materials and methods: Small interference RNA (siRNA) was used to knock down the expression of RIZ1 in a CCA-derived cell line in which cell proliferation and cell migration were performed. Results: A predominant nuclear localization of RIZ1 was observed. Reduction of RIZ1 by siRNA augmented cell proliferation and migration. Conclusion: The result suggested that RIZ1 might play a role in regulating cell proliferation and migration in CCA. Reduction of RIZ1 expression may aggravate the progression of CCA.
Park, Seol A;Ko, Kyoung Sook;In, Myoung Hee;Mun, Yeun Ja;Woo, Won Hong
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
/
v.31
no.3
/
pp.167-172
/
2017
In this study, we investigated the effect of Puerariae Radix ethanol extracts (EPR). The effect of the EPR on proliferation of human hair dermal papilla cells(HHDPCs) by MTT assay and observed Expression of mechanisms that regulate cell proliferation extracellular signal-regulated kinase(ERK) and Akt by western blot. The results showed EPR increased the proliferation of HHDPCs and up-regulation phosphorylation of ERK and Akt. ERK and Akt increased by EPR inhibited phosphorylation by PD98059 (ERK inhibitor) and LY294002 (Akt inhibitor), and cell proliferation was also inhibited. These results suggested EPR increases the proliferation of HHDPCs through phosphorylation of ERK and Akt, and therefore is a beneficial effect for the alopecia treatment.
The aim of this study was to detect the expression of miR196a, miR146a, miR27a and miR200a in patients with colon cancer, and investigate the effect of miR27a expression on proliferation and invasion in colonic cancer cells. RT-PCR was employed to detect the expression levels in colon cancers. Then, colon cancer cells were cultured and transfected with 100 nM of miR27a mimics (80 nmol/L) or 80 nM miR27a inhibitors (80 nmol/L) in 24-well plates. Proliferation and invasion of colonic cancer cells were then determined by CCK-8 and Transwell assays, respectively. Our data showed miR27a to be high-expressed in patients with colon cancer. In addition, proliferation and invasion in the miR27a mimic group were significantly higher than in the control group and negative group (P<0.05), while, proliferation and invasion in the miR27a inhibitor group were obviously lowered (P<0.05). In conclusion, high expression of miR27a may play an important role in enhancing proliferation and invasion of colon cancer cells.
Kim, Hyung-Woo;Kim, Gye-Yeop;Jeon, Byung-Gwan;Choi, Jeong-Sik;Jeong, Hyun-Woo;Cho, Su-In
The Journal of Internal Korean Medicine
/
v.28
no.2
/
pp.377-384
/
2007
Objective : Immune potentiation including activation of T cells, B cells, macrophages, and dendritic cells is known to play a key role in prevention and treatment of patients with cancer. In this study, we investigated the effects of Acanthopanax sessiliflorus (AR) on the immune system, especially on thymocytes, splenocytes, and macrophages. Methods : We investigated the effects of AR on proliferation of splenocytes in normal mice, and the effects on proliferation of splenocytes and thymocytes in tumor-bearing mice. In addition, the effect of AR on NO production using macrophages was investigated. Results : Treatment with AR accelerated proliferation of splenocytes in vitro. AR also accelerated thymocyte proliferation, but did not affect splenocytes proliferation in normal mice. In contrast, AR accelerated proliferation of splenocytes and thymocytes significantly in tumor bearing mice. In addition, NO production level from macrophages was elevated by treatment with AR. Conclusion : These results demonstrate that AR has anti-cancer activities and related mechanisms are involved in immune potentiation such as acceleration of immune cell proliferation and elevation of NO production level in macrophages. In addition, we also demonstrate the possibilities of AR as complementary and alternative medicine to standard anti-cancer drugs.
A vitamin B-6 (B-6) intake higher than the current Recommended Dietary Allowance (RDA) has been found to provide an improvement in immune system. Seven premenopausal women consumed their usual diet with the exception of foods relatively high in vitamin B-6 for a total of 27 d. After 7 d, all subjects received a multivitamin supplement containing 2mg B-6 and 4 subjects were given an additional 50mg of B-6 supplement for 20 d. Lymphocyte response to phytohemagglutinin (PHA) was measured before and after the supplementation. To determine the effect of different forms of B-6 on lymphocyte proliferation, cell culture media supplemented with pyridoxal (PL) and PLP, as well as B-6 free media, were tested. A 50mg B-6 supplement significantly increased vitamin B-6 status. There was no further enhancement on lymphocyte proliferation when subjects were taking an additional 50mg of vitamin B-6 supplement. In general, lymphocyte proliferation in media with either PLP or PL did not show any prominent difference. These [m-dings suggest that there may be no further benefits of a B-6 dose beyond twice that of the current RDA on lymphocyte proliferation. Further studies are necessary to examine the effect of the B-6 intake level on activities of enzymes involved in cellular B-6 metabolism in lymphocytes to provide substantial insight into the mechanisms underlying the role of B-6 in the lymphocyte proliferation.
Kim, Min Jae;Jung, Bong-Kwang;Cho, Jaeeun;Song, Hyemi;Pyo, Kyung-Ho;Lee, Ji Min;Kim, Min-Kyung;Chai, Jong-Yil
Parasites, Hosts and Diseases
/
v.54
no.2
/
pp.147-154
/
2016
Toxoplasma gondii infection induces alteration of the host cell cycle and cell proliferation. These changes are not only seen in directly invaded host cells but also in neighboring cells. We tried to identify whether this alteration can be mediated by exosomes secreted by T. gondii-infected host cells. L6 cells, a rat myoblast cell line, and RH strain of T. gondii were selected for this study. L6 cells were infected with or without T. gondii to isolate exosomes. The cellular growth patterns were identified by cell counting with trypan blue under confocal microscopy, and cell cycle changes were investigated by flow cytometry. L6 cells infected with T. gondii showed decreased proliferation compared to uninfected L6 cells and revealed a tendency to stay at S or G2/M cell phase. The treatment of exosomes isolated from T. gondii-infected cells showed attenuation of cell proliferation and slight enhancement of S phase in L6 cells. The cell cycle alteration was not as obvious as reduction of the cell proliferation by the exosome treatment. These changes were transient and disappeared at 48 hr after the exosome treatment. Microarray analysis and web-based tools indicated that various exosomal miRNAs were crucial for the regulation of target genes related to cell proliferation. Collectively, our study demonstrated that the exosomes originating from T. gondii could change the host cell proliferation and alter the host cell cycle.
Kim, Chang-Soo;Oh, Sae-Ock;Woo, Jae-Suk;Jung, Jin-Sup;Kim, Yong-Keun;Lee, Sang-Ho
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
v.2
no.6
/
pp.763-770
/
1998
A number of substances involved in the proliferation and differentiation of the tracheobronchial epithelium have been identified. The defects in the control of the proliferation and differentiation of tracheobronchial epithelial cells appear to constitute crucial steps in the transition of normal cells to neoplastic ones. Endothelin-1 is produced by tracheal epithelial cells, and its receptors are present in tracheal epithelial cells. However, the effect of endothelin-1 on the proliferation and differentiation of tracheal epithelial cells has not been clearly elucidated. This study was undertaken to investigate these actions of endothelin-1 in primary cultured cells of rat tracheal epithelia. Endothelin-1 stimulated proliferation of tracheal epithelial cells 1.5-fold when compared with that of control cells. Endothelin-1 increased mitogen-activated protein kinase (MAPK) activity. Herbimycin A, a tyrosine kinase inhibitor, inhibited endothelin-1-induced proliferation of epithelial cells. The treatment of endothelin-1 during the primary culture of tracheal epithelial cells increased AB-PAS-stained cell population and ciliated cell population 6.5 fold and 1.5 fold, respectively, when compared with those in control cells. The responsiveness to carbachol and forskolin in the $Cl^-$ secretion was increased 1.7 and 1.9 fold, respectively, in the endothelin-treated epithelial cells. These results indicated that endothelin-1 increases proliferation via MAPK pathway and stimulates differentiation to secretory and ciliated cells in rat tracheal epithelial cells.
Oh, Yeon Ji;Shin, Ji Hyun;Won, Hee Yeon;Hwang, Eun Sook
IMMUNE NETWORK
/
v.15
no.4
/
pp.199-205
/
2015
T-bet is a critical transcription factor that regulates differentiation of Th1 cells from $CD4^+$ precursor cells. Since T-bet directly binds to the promoter of the IFN-${\gamma}$ gene and activates its transcription, T-bet deficiency impairs IFN-${\gamma}$ production in Th1 cells. Interestingly, T-bet-deficient Th cells also display substantially augmented the production of IL-2, a T cell growth factor. Exogenous expression of T-bet in T-bet deficient Th cells rescued the IFN-${\gamma}$ production and suppressed IL-2 expression. IFN-${\gamma}$ and IL-2 reciprocally regulate Th cell proliferation following TCR stimulation. Therefore, we examined the effect of T-bet on Th cell proliferation and found that T-bet deficiency significantly enhanced Th cell proliferation under non-skewing, Th1-skewing, and Th2-skewing conditions. By using IFN-${\gamma}$-null mice to eliminate the anti-proliferative effect of IFN-${\gamma}$, T-bet deficiency still enhanced Th cell proliferation under both Th1- and Th2-skewing conditions. Since the anti-proliferative activity of T-bet may be influenced by IL-2 suppression in Th cells, we examined whether T-bet modulates IL-2-independent cell proliferation in a non-T cell population. We demonstrated that T-bet expression induced by ecdysone treatment in human embryonic kidney (HEK) cells increased IFN-${\gamma}$ promoter activity in a dose dependent manner, and sustained T-bet expression considerably decreased cell proliferation in HEK cells. Although the molecular mechanisms underlying anti-proliferative activity of T-bet remain to be elucidated, T-bet may directly suppress cell proliferation in an IFN-${\gamma}$- or an IL-2-independent manner.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.