• Biomolecules & Therapeutics
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• 제11권2호
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• pp.119-125
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• 2003

The present study was conducted to investigate the effects of bornyl acetate on arterial blood pressure and vascular contractile responses in the normotensive rats and to establish the mechanism of action. Both phenylephrine (an adrenergi$\alpha$-receptor agonist) and high potassium (a membrane-depolarizing agent) caused greatly contractile responses in the isolated aortic strips. These phenylephrine (10$^{-5}$ M)-induced contractile responses were depressed in the presence of high concentrations of bornyl acetate (10∼20 $\mu\textrm{g}$/ml), but not affected in low concentrations of bornyl acetate (2.5∼5$\mu\textrm{g}$/ml). High potassium (5.6 ${\times}$ 10$^{-2}$ M)-induced contractile responses were also greatly inhibited in the presence of bornyl acetate (2.5∼20 $\mu\textrm{g}$/ml) in a dose-dependent fashion. Bornyl acetate (1∼10 mg/kg) given into a femoral vein of the normotensive rat produced a dose-dependent depressor response, which is transient (data not shown). Interestingly, the infusion of a moderate dose of bornyl acetate (3mg/kg/30 min) made a significant reduction in pressor responses induced by intravenous norepinephrine. Collectively, these results obtained from the present study demonstrate that intravenous bornyl acetate causes a dose-dependent depressor action in the anesthetized rat at least partly through the blockade of adrenergic $\alpha$$_1$-receptors. bornyl acetate also causes vascular relaxation in the isolated aortic strips of the rat via the blockade of adrenergic $\alpha$$_1$-receptors, in addition to the unknown mechanism of direct vasorelaxation.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제4권2호
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• pp.83-89
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• 1970

전기적 자극법은 심맥관계기능의 신경성조절을 이해하기위해 널리 이용되는 방법이며, 일반적으로 중추신경에는 고빈도, 말초신경에서는 저빈도 자극에 의해 최대반응이 유발된다고 알려지고 있으며, 이는 흥분파의 민도가 말초로 내려오며 감소되기 때물이라 해석되고 있다. 또한편 신경계의 어떤 단위위에서건 자극민도가 어느 한계를 넘으면 유발된 반응은 유지되지를 못하고 감쇠소실되는 것으로 이는 주로 시납스간 흥분파전달능 부전에 기인될 것이라고 믿어지고있다. 그러나 고위주추계와 말초를 연결하고 있는 척수에 있어서는 아직 최적전기적 자극조건도 분명히 알려져 있지 않을 뿐 아니라 이 부위에서도 고빈도자극시에 반응이 어느 정도 감쇠하는지에 대한 보고가 없기에 이를 추구코자 저자는 고양이의 상부경수를 면수와 연결부에서 완전 절단하기 전후 여러가지 자극조건으로 자극하여 몇 가지 결론을 얻었기에 보고하는 바이다. 1) 연수와 연결부에서 완전절단을 하기 전에는 경수$(C_1{\sim}C_2)$의 백질, 회백질의 여러부위에서 심맥관반응이 유발되었으나 절단후에는 백질중의 만두부위(좌 $2{\sim}3\;mm$, 배면으로 부터 $0.3{\sim}1.0\;mm$및 $2.5{\sim}3.5\;mm$)에만 반응이 유발되었으며, 이 두 부위는 심맥관계기능을 지배조절하는 원심성 섬유의 통로라고 사료되었다. 2) 최대반응은 자극조건(빈도 자극파지속시간 강도) 100/sec-1 mesc-3V 및 20/sec-3 msec-3V에서. 최장지속반응은 20/sec-3msec에서 유발되었으므로, 후자가 척수부에 있어 심맥관계반응을 유발키 위한 최적자극조건으로 생각된다. 3) 자극면도 20/sec 이하에서 반응유지가 잘된다는 결과는 생리적 조건하에서 척수를 통과하는 흥분파의 빈도가 20/sec를 넘지 않을 것이란 것을 시사한다. 4) 반응지속정도는 최초의 최대반응의 반으로 감쇠되기까지 소요되는시간 즉 50% 반응감쇠시간으로 표시하였으며, 척수에서는 대뇌피질 및 간뇌에서보다 심맥관계반응의 50%반응감쇠시간이 현저히 긴 것을 알 수 있었다.

• Archives of Pharmacal Research
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• 제26권3호
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• pp.214-223
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• 2003

The present study was conducted to investigate the effects of green tea extract (GTE) on arterial blood pressure and contractile responses of isolated aortic strips of the normotensive rats and to establish the mechanism of action. The phenylephrine ($10^{-6}~10^{-5}M$)-induced contractile responses were greatly inhibited in the presence of GTE (0.3~1.2 mg/mL) in a dose-dependent fashion. Also, high potassium ($3.5{\times}10^{-2}~5.6{\times}10^{-2}{\;}M$)-induced contractile responses were depressed in the presence of 0.6~1.2 mg/mL of GTE, but not affected in low concentration of GTE (0.3 mg/mL). However, epigallocatechin gallate (EGCG, $4~12{\;}{\mu}g/mL$) did not affect the contractile responses evoked by phenylephrine and high $K^+$. GTE (5~20 mg/kg) given into a femoral vein of the normotensive rat produced a dose-dependent depressor response, which is transient. Interestingly, the infusion of a moderate dose of GTE (10 mg/kg/30 min) made a significant reduction in pressor responses induced by intravenous norepinephrine. However, EGCG (1 mg/kg/30 min) did not affect them. Collectively, these results obtained from the present study demonstrate that intravenous GTE causes a dose-dependent depressor action in the anesthetized rat at least partly through the blockade of adrenergic $\alpha_1$-receptors. GTE also causes the relaxation in the isolated aortic strips of the rat via the blockade of adrenergic $\alpha_1$-receptors, in addition to the unknown direct mechanism. It seems that there is a big difference in the vascular effect between GTE and EGCG.

• Natural Product Sciences
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• 제20권3호
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• pp.216-225
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• 2014

The present study was designed to investigate whether ethylacetate (EtOAc) fraction extracted from Rubus coreanum affect the contractility of the isolated thoracic aortic strips and blood pressure of normotensive rats. The EtOAc fraction ($400{\mu}g/mL$) significantly depressed both phenylephrine (PE, $10{\mu}M$)- and high $K^+$ (56 mM)-induced contractile responses of the isolated thoracic aortic strips in a concentration-dependent fashion. In the simultaneous presence of L-NAME (an inhibitor of NO synthase, $300{\mu}M$) and EtOAc ($400{\mu}g/mL$), both PE- and high $K^+$-induced contractile responses were recovered to the corresponding control level in comparison with inhibition of EtOAc-treatment alone. Moreover, in the simultaneous presence of EtOAc after pretreatment with 0.4% CHAPS, both PE- and high $K^+$-induced contractile responses were recovered to the corresponding control level compared to the inhibitory response of EtOAc-treatment alone. Also, in anesthetized rats, EtOAc fraction (0.3~3.0 mg/kg) injected into a femoral vein dose-dependently produced depressor responses. This hypotensive action of EtOAc fraction was greatly inhibited after treatment with phentolamine (1 mg/kg), chlorisondamine (1 mg/kg), L-NAME (3 mg/kg/30 min) or sodium nitroprusside ($30{\mu}g/kg/30 min$). Intravenous infusion of EtOAc fraction (1.0~10.0 mg/kg/30 min) markedly inhibited norepinehrine-induced pressor responses. Taken together, these results demostrate that EtOAc causes vascular relaxation in the isolated rat thoracic aortic strips as well as hypotensive action in anesthetized rats. These vasorelaxation and hypotension of EtOAc seem to be mediated at least by the increased NO production through the activation of NO synthase of vascular endothelium, and the inhibitory adrenergic modulation.

• 한국산학기술학회논문지
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• 제10권11호
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• pp.3473-3479
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• 2009

비펩타이드성 안지오텐신 수용체 길항제로 새롭게 개발된 KR-31081에 대한 생체 내 활성을 세가지 동물모델에서 검증하였다. 척수장애 동물모델에서 KR-31081은 로사탄보다 40배 이상의 경쟁적인 혈압강하 효과를 나타내었으며, 신성고혈압쥐 모델에서 KR-31081은 로사탄보다 10배 가량의 지속형 효과를 나타내었다. 또한 개실험에서 구강 투여한 KR-31081은 로사탄보다 20배 이상의 지속적인 혈압강하 효과를 나타내었다. 실험에 사용된 동물 모델 시스템에서 다른 혈관조절물질들과 상호작용을 하지 않는 것으로 나타난 KR-31081은 향후 고혈압 및 혈관질환에 대한 연구 및 진단에 활용될 수 있을 것이라고 판단된다.

• 동아시아식생활학회지
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• 제9권3호
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• pp.378-385
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• 1999

A reduced NaCl intake for the general population of the world has been recommended to reduce the overall blood pressure level and hence to reduce the overall incidence of cardiovascular disease. A high NaCl diet convincingly contributes to elevated arterial pressure in humans and animal models of hypertension. Among individuals there is considerable variability of blood pressure responsiveness to NaCl intake. In normotensive as well as hypertensive subjects, blood pressure can be judged to be salt sensitivity (SS) when observed to vary directly and substantially with the net intake of NaCl. The prevalence of SS in normotensive adults in the U.S. ranges from 15% to 42% and in hypertensive adults from 28% to 74%. SS is a risk factor for hypertension and may be an important marker in the identification of children for hypertension prevention programs. High NaCl intakes produce expansion of the extracellular fluid volume and thus increase blood pressure. Nonchloride salts of sodium does not expand the extracellular fluid volume and does not alter blood pressure. Blood pressure response to NaCl may be modified by other components of the diet. Low dietary intakes of potassium or calcium augment NaCl-induced increases of blood pressure. Conversely, high dietary intakes of potassium or calcium attenuate NaCl-induced hypertension. A greater intakes of potassium or calcium may prevent or delay the occurrence of hypertension. SS occurs when dietary potassium is even marginally deficient but is dose-dependently suppressed when dietary potassium is increased within its normal range. Orally administered KHCO$_3$, abundant in fruits and vegetates, but not KCl has a calcium-retaining effect which may contributed to its reversal of pressor effect of dietary NaCl. Since nutrients other than NaCl also affect blood pressure levels, a reduced NaCl intake should be only one component of a nutritional strategy to lower blood pressure.

• 대한약리학회지
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• 제24권1호
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• pp.63-70
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• 1988

문맥 고혈압 동물에서 내장장기의 혈류역동학적 변동으로서 문맥압의 증가와 동반하여 장간의 혈류량 증가와 혈관저항의 감소뿐만 아니라 전신 혈관저항의 감소가 특징적으로 야기된다. 문맥고혈압에 있어서 propranolol이 beta 1과 beta 2 수용체의 봉쇄작용으로 문맥고혈압을 저하시킨다는 점에서 사용되기도 한다. 본 실험에서는 흰쥐에서 문맥을 부분적으로 결찰하여 문맥고혈압을 야기하고 10일 후에 내장장기의 혈류역동학적 변동과 혈관 수축성 약물에 대한 반응성의 변동을 관찰하였다. 동시에 이에 대한 propranolol의 효과도 검토하였다. 문맥 결찰 후에는 비 펄프압의 증가와 동반하여 내장장기의 혈류량과 모세혈관압 증가가 야기되었고 동시에 모세혈관 전 저항(Ra)과 모세혈관 후 저항(Rv)은 저하되었다. Noradrenaline에 대한 Rv의 증가반응, adrenaline에 대한 Ra와 Rv의 증가반응, 및 phenylephrine에 대한 상장간막 동맥압, Ra및 Rv의 증가반응이 특징적으로 문맥결찰군에서 대조군에 비하여 현저히 약화되었다. Propranolol 처치군(PPL-3)에서 장간막 혈류량의 감소가 초래되었고, 문맥결찰군에서 저하된 Ra와 Rv가 propranolol투여로 대조군 수치로 회복되 었다. 이러한 성적의 결과로 문맥 결찰에 의하여 장간막 혈류량 증가와 동반된 Ra와 Rv의 저하는 비 펄프압 증가로 야기된 것으로 추측되며 내장장기 혈류역동학적 및 혈관 반응도의 변동은 장기적인 propranolol 처치로 효과있게 교정되는 점으로 미루어 내장장기의 과혈류역동은 내장장기 혈관의 아드레나린성 수용체의 기능변동과 밀접한 관련이 있다고 사료되었다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제17권2호
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• pp.93-101
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• 1983

국소한냉자극이 전신 및 국소혈액순환에 미치는 영향과 동계에 있어서 한냉에 대한 적응을 관찰하기 위하여 동계 및 하계에 편균연령 21세의 남녀 대학생 각 60명 및 50명을 대상으로 $5^{\circ}C$의 냉수에 일측 손을 담구어 3분간 국소한냉자극을 가하였다. 침수 1, 2, 3분과 회복기 1, 3, 5분에 침수한 측과 침수 반대측에서 평균혈압, 분시심박수, 광전 모세혈관 맥박의 파고, 피부전기저항을 관찰하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 국소한냉자극시 혈압은 증가하였고 하계에서 동계보다 더 큰 증가를 보였다. 회복기에 동계는 서서히 대조치로 회복되나 하계에는 대조치보다 유의하게 감소하였다. 분시심박수는 침수시 증가하며 하계에서 동계보다 더 증가하였고 회복기에는 동계 및 하계 모두 대조치보다 감소하였다. 광전 모세혈관 맥박의 파고는 동계에는 침수 및 침수 반대측 모두 감소하였으나 침수한 측에서 더 크게 감소하였으며 이는 침수한 측에 있어서 한냉의 국소효과에 기인한 것으로 보인다. 하계에는 동계보다 작은 감소를 보였으며 회복기에는 더 빠른 회복을 보여 대조치보다 증가하였다. 피부전기저항은 침수시 침수 반대측에서는 감소하나 침수한 측에서는 유의하게 증가하였다가 회복기에 서서히 감소하였다. 침수 반대측의 감소는 동통에 의한 반응이 한냉에 의한 반응에 첨가되어 나타난 것으로 보이며, 침수한 측은 한냉에 의한 국소효과가 크기 때문인 것으로 보인다. 이상으로 $5^{\circ}C$의 국소한냉자극시 전신적 반응은 한냉자극에 의한 동통성 stress에 기인한 반응이 우세한 것으로 생각되며 김 등$^{39)}$의 보고와는 달리 동계 및 하계의 반응의 차이는 계절에 따른 한냉자극에 대한 주관적 감각의 차이에 의한 것으로 동계에서 한냉기후에 의한 국소한냉자극의 적응현상은 나타나지 않는 것으로 사료된다.

• The Korean Journal of Physiology
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• 제27권1호
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• pp.57-66
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• 1993

Effects of a voltage dependent calcium channel antagonist, nifedipine, on the responses of blood pressure, and secretion of atrial natriuretic peptide (ANP) and aldosterone to angiotensin II (Ang II) were compared in male Wistar and spontaneously hypertensive rats (SHR). A low, control or high sodium diet (2, 10 or 25 mmol Na/100 g diet) was fed for 6 weeks from the age of 6 weeks. On the morning of the experiment catheters were inserted under ether anesthesia in the femoral artery for pressure recording and blood sampling, and in the femoral vein for drug infusion. Ang II was infused at a rate of 250 ng/kg/min for 20 min. Nifedipine mixed with Ang II was infused at a rate of $16{\mu}g/kg/min$ for 20 min. Arterial blood samples were collected before and after infusion of Ang II with or without nifedipine. The control plasma level of aldosterone was inversely related to the amount of salt intake, whereas the plasma ANP level was not different between the salt groups. SHR showed a higher basal plasma ANP but a lower aldosterone concentration than Wistar rats. Infusion of Ang II produced a significant increase in blood pressure and plasma levels of aldosterone and ANP: The % increase was not significantly different either between the salt groups or between SHR and Wistar rats. SHR showed a greater pressor response to Ang II but a remarkably smaller decrease in heart rate after Ang II infusion than Wistar rats, With increasing sodium intake, the effect of Ang II on aldosterone secretion was decreased, whereas that on ANP secretion or blood pressure was not changed. Nifedipine decreased the responses of blood pressure and heart rate to Ang II in all groups. Nifedipine caused almost a complete inhibition of Ang II induced ANP secretion, but only a partial inhibition of Ang II induced aldosterone secretion or vasoconstriction. These results indicate that calcium dependent processes were involved in Ang II induced vasoconstriction, and secretions of aldosterone and ANP. However, the calcium dependent process far ANP secretion was considerably different from that for aldosterone secretion or vasoconstriction evoked by ang II. The ang II induced increase in ANP secretion appeared to be caused primarily by activating voltage-dependent calcium channels, whereas Ang II induced aldosterone secretion and vasoconstriction was not.

• 대한약리학회지
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• 제28권1호
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• pp.49-60
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• 1992

선천성 고혈압 흰쥐(SHR)에서 endothelin-1(ET)과 neuropeptide Y(NPY) 투여에 의한 심혈관계 반응에 미치는 enallapril 장기처치의 영향을 검토하였다. 생후 6주의 SHR에 enalapril(3 mg/kg/day)을 6주간 투여하였을 때 고혈압 발현이 현저히 억제되었다(이하 enalapril 처치군). Enalapril 처치군에서 ET 및 NPY에 의한 승압반응이 현저히 억제되었지만, ET 측뇌실투여에 의한 혈압상승 및 NPY측뇌실 투여로 야기되는 혈압하강효과에는 영향이 없었다. 뇌척수제거 흰쥐에서 전기적 자극으로 야기되는 빈맥효과는 enalapril처치나 ET투여로 억제되었는데, ET의 작은 ${\alpha}_2$-수용체 길항제인 yohimbine 전처치로 봉쇄되었다. SHR의 적출 대동맥에서 전기자극 빈도수에 따르는 수축반응이 ET 전처치로 항진되었으나 NPY 전처치로는 차이가 없었다. 전기자극 빈도수에 따른 수축반응은 enalapril투여한 군의 것이 투여하지 않은 군의 것에 비하여 약화되었다. ET투여에 의한 혈중 norepinephrine의 증가작용이 enalapril처치로 감소되었으며, 이러한 감소작용이 뇌척수제거 흰쥐에서 현저하였다. 위의 결과로 미루어 고혈압흰쥐에 enalapril을 장기처치함으로써 고혈압 발현을 효과적으로 억제할 수 있으며, 이는 ET 및 NPY에 의한 승압반응 및 교감신경말단의 신경전달과정의 억제가 관여될 수도 있을 것 같다.