Background: PM2.5 pollution has been a persistent problem in South Korea, with concentrations consistently exceeding World Health Organization (WHO) guidelines. The aging of the population in the country further exacerbates the health impacts of PM2.5 since older adults are more susceptible to the adverse effects of air pollution. Objectives: This study aims to evaluate how the health impact (premature death) due to long-term exposure to PM2.5 in South Korea could change in the future according to the trend of change in the country's population structure. Methods: The study employs a relative risk function, which accounts for age-specific relative risks, to assess the changes in premature deaths by age and region at the average annual PM2.5 concentration for 2022 and at PM2.5 concentration improvement levels. Premature deaths were estimated using the Global Exposure Mortality Model (GEMM). Results: The findings indicate that the increase in premature deaths resulting from the projected population structure changes up to 2050 would significantly outweigh the health benefits (reduction in premature deaths) compared to 2012. This is primarily attributed to the rising number of premature deaths among the elderly due to population aging. Furthermore, the study suggests that the effectiveness of the current domestic PM2.5 standard would be halved by 2050 due to the increasing impact of population aging on PM2.5-related mortality. Conclusions: The study highlights the importance of considering trends in population structure when evaluating the health benefits of air pollution reduction measures. By comparing and evaluating the health benefits in reflection of changes in population structure to the predicted PM2.5 concentration improvements at the provincial level, a more comprehensive assessment of regional air quality management strategies can be achieved.
워너 증후군은 상염색체 열성 유전을 하는 희귀한 성인 조로 질환이다. 이 질환은 조기 노화를 보일 뿐만 아니라, 악성 종양의 발생 빈도도 증가하게 되는데, 골연부 조직의 종양이 많이 발생하게 된다. 그러나 악성 종양의 발생 원인은 단순한 조기 노화 현상으로만 보기보다는 하나의 종양 증후군으로 보는 경향이 있으며, 그 이유는 워너 증후군 환자에서 발생하는 종양의 위치, 병리적 소견, 나이 등에서 정상인과는 많은 차이를 보였기 때문이다. 최근의 분자 유전학적 연구들에 의해서 워너 증후군은 DNA의 복제, 복구, 재생에 관여하는 Werner helicase의 유전자 변이와 관련이 있음이 밝혀졌다. 워너 증후군의 유전자 이상은 이러한 DNA 복구과정에 문제를 일으키고, 유전자의 불안정성을 증가시켜 종양의 발생 가능성을 높이게 된다. 육종의 발생과 워너 증후군의 연관성에 관한 향후의 연구들은 정상적인 노화의 과정과 육종의 발생 기전에 관한 많은 정보를 제공할 수 있을 것으로 사료된다.
Lee, Ok Joo;Lee, Sung-Young;Park, Jae-Bong;Lee, Jae-Yang;Kim, Jong-Il;Kim, Jaebong
Genomics & Informatics
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제3권2호
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pp.66-72
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2005
The epidermis is a physiological barrier to protect organisms against environment. During the aging process, skin tissues undergo various changes including morphological and functional changes. The transcriptional regulation of genes is part of cellular reaction of aging process. In order to examine the changes of gene expression during the aging process, we used the primary cell culture system of human keratinocytes. Since UV radiation is the most important environmental skin aggressor, causing skin cancer and other problems including premature skin aging, we examined the changes of gene expression in human keratinocytes after UV irradiation using oligonucleotide microarray containing over 10,000 genes. We also compared the gene expression patterns of the senescent and UV treated cells. Expression of the variety of genes related to transcription factors, cell cycle regulation, immune response was altered in human keratinocytes. Some of down-regulated genes are represented in both senescent and UV treated cells. The results may provide a new view of gene expression following UVB exposure and aging process in human keratinocytes.
Hwang, Jung Seok;Han, Sung Gu;Lee, Chi-Ho;Seo, Han Geuk
한국축산식품학회지
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제37권6호
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pp.917-925
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2017
Whey protein, a by-product of milk curdling, exhibits diverse biological activities and is used as a dietary supplement. However, its effects on stress-induced vascular aging have not yet been elucidated. In this study, we found that whey protein significantly inhibited the Ang II-primed premature senescence of vascular smooth muscle cells (VSMCs). In addition, we observed a marked dose- and time-dependent increase in SIRT1 promoter activity and mRNA in VSMCs exposed to whey protein, accompanied by elevated SIRT1 protein expression. Ang II-mediated repression of SIRT1 level was dose-dependently reversed in VSMCs treated with whey protein, suggesting that SIRT1 is involved in preventing senescence in response to this treatment. Furthermore, resveratrol, a well-defined activator of SIRT1, potentiated the effects of whey protein on Ang II-primed premature senescence, whereas sirtinol, an inhibitor of SIRT1, exerted the opposite. Taken together, these results indicated that whey protein-mediated upregulation of SIRT1 exerts an anti-senescence effect, and can thus ameliorate Ang II-induced vascular aging as a dietary supplement.
Park, Sera;Bak, Kwang Je;Ok, Chang Youp;Park, Hyun-Joo;Jang, Hye-Ock;Bae, Moon-Kyoung;Bae, Soo-Kyung
International Journal of Oral Biology
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제42권3호
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pp.91-97
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2017
Although anti-aging activities of melatonin, a hormone secreted by the pineal gland, have been reported in senescence-accelerated mouse models and several types of cells, its impact and mechanism on the senescence of human dental pulp cells (HDPCs) remains unknown. In this study, we examined the impact of melatonin on cellular premature senescence of HDPCs. Here, we found that melatonin markedly inhibited senescent characteristics of HDPCs after exposure to hydrogen peroxide ($H_2O_2$), including the increase in senescence-associated ${\beta}$-galactosidase (SA-${\beta}$-gal)-positive HDPCs and the upregulation of p21 protein, an indicator for senescence. In addition, as melatonin attenuated $H_2O_2$-stimulated phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase (JNK), while selective inhibition of JNK activity with SP600125 significantly attenuated $H_2O_2$-induced increase in SA-beta-gal activity. Results reveal that melatonin antagonizes premature senescence of HDPCs via JNK pathway. Thus, melatonin may have therapeutic potential to prevent stress-induced premature senescence, possibly correlated with development of dental pulp diseases, and to maintain oral health across the life span.
Cellular senescence is a physiological process of irreversible cell-cycle arrest that contributes to various physiological and pathological processes of aging. Whereas replicative senescence is associated with telomere attrition after repeated cell division, stress-induced premature senescence occurs in response to aberrant oncogenic signaling, oxidative stress, and DNA damage which is independent of telomere dysfunction. Recent evidence indicates that cellular senescence provides a barrier to tumorigenesis and is a determinant of the outcome of cancer treatment. However, the senescence-associated secretory phenotype, which contributes to multiple facets of senescent cancer cells, may influence both cancer-inhibitory and cancer-promoting mechanisms of neighboring cells. Conventional treatments, such as chemo- and radiotherapies, preferentially induce premature senescence instead of apoptosis in the appropriate cellular context. In addition, treatment-induced premature senescence could compensate for resistance to apoptosis via alternative signaling pathways. Therefore, we believe that an intensive effort to understand cancer cell senescence could facilitate the development of novel therapeutic strategies for improving the efficacy of anticancer therapies. This review summarizes the current understanding of molecular mechanisms, functions, and clinical applications of cellular senescence for anticancer therapy.
Since its first identification in 1995, klotho (KL) has become the most promising gene to consider for suppressing aging and aging-related diseases. KL knockout mice exhibited similar phenotypes found in human with premature aging such as short lifespan, osteoporosis, arteriosclerosis and hearing loss. Genetically modified mice overexpressing KL prolonged lifespan more than 20%. Also, clinical reports have indicated decreased concentration of the circulating KL protein in blood, which is called soluble klotho (sKL), is closely related to development of senile diseases. The best way to discover significance of sKL on the development of the diseases might be comparison of sKL concentration between controls and patients. Here we analyzed published clinical reports identified sKL concentration in the cohorts. The sKL concentrations were displayed using heatmap for better comparison. In most of the senile diseases, disease progression was inversely related with sKL concentration. Hypertension was the only disease had no relationship, while schizophrenia was the only disease had direct proportion to the disease progression. Overall, sKL concentration in blood could be a marker to determine current severity of the senile diseases and even to estimate disease progression for the patients at the onset of their senile diseases.
Un Yung Choi;Youn Jung Choi;Shin-Ae Lee;Ji-Seung Yoo
BMB Reports
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제57권5호
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pp.256-261
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2024
In the context of aging, the susceptibility to infectious diseases increases, leading to heightened morbidity and mortality. This phenomenon, termed immunosenescence, is characterized by dysregulation in the aging immune system, including abnormal alterations in lymphocyte composition, elevated basal inflammation, and the accumulation of senescent T cells. Such changes contribute to increased autoimmune diseases, enhanced infection severity, and reduced responsiveness to vaccines. Utilizing aging animal models becomes imperative for a comprehensive understanding of immunosenescence, given the complexity of aging as a physiological process in living organisms. Our investigation focuses on Cisd2, a causative gene for Wolfram syndrome, to elucidate on immunosenescence. Cisd2 knockout (KO) mice, serving as a model for premature aging, exhibit a shortened lifespan with early onset of aging-related features, such as decreased bone density, hair loss, depigmentation, and optic nerve degeneration. Intriguingly, we found that the Cisd2 KO mice present a higher number of neutrophils in the blood; however, isolated neutrophils from these mice display functional defects. Through mass spectrometry analysis, we identified an interaction between Cisd2 and Calnexin, a protein known for its role in protein quality control. Beyond this function, Calnexin also regulates calcium homeostasis through interaction with sarcoendoplasmic reticulum calcium transport ATPase (SERCA). Our study proposes that Cisd2 modulates calcium homeostasis via its interaction with Calnexin and SERCA, consequently influencing neutrophil functions.
This study refers to the crosslinked characteristics of XLPE cables by aging. The cable failure brings about an enormous loss of power supply and the immense expense for cable replacement. These characterization techniques can be used for identifying a cause of failure and for improving a quality of equipments Also, these play an important role in the detection of premature failure. In order to maintain a cable reliability, quality control is needed strictly. It can be possible to estimate a residual lifetime of power cable using characterization techniques.
Photosensitized peroxidation of membrane lipids has been implicated in skin pathologies such as phototoxicity and premature aging. We have previously reported that syriacusin compounds isolated from Hibiscus Syriacus inhibited lipid peroxidation. Here, we investigated whether syriacusins could be effective inhibitor to skin aging using ultraviolet-irradiated human dermal fibroblast cells (HDFCs). Syriacusins A, B, and C inhibit the activity of human neutrophil elastase (HNE), a serine protease to degrade extracellular matrix (ECM) proteins including elastin, with $IC_{50}s$ of 8.0, 5.2, and $6.1\;{\mu}M$, respectively. No changes in cell viability were detected by syriacusins A and B in UV-B ($10\;mJ/cm^2$) irradiated HDFCs. Matrix metallo-proteinase (MMP)-1 expression in HDFCs was increased by UV-B irradiation. MMP-1 expression in UV-B irradiated HDFCs was decreased by $10\;{\mu}M$ and $20\;{\mu}M$ syriacusin A to 50% and 20% of untreated control, respectively. Syriacusin B treated with $20\;{\mu}M$ reduced MMP-1 expression in UV-B irradiated HDFCs to 60% of untreated control. Syriacusin A also inhibited MMP-2 expression accompanying the increase of type-I pro-collagen in UV-B irradiated HDFCs. These results demonstrate that syriacusin A could be a more effective compound to inhibit skin aging caused by UV irradiation. It suggests that syriacusins A and B might be developed as possible agents to treat or prevent skin aging.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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