해양생물 유래 항암활성을 가지는 천연물의 탐색과정에서 해면동물에서 유래된 PTX-2는 p53 결손 암세포에서 세포독성 효과가 높은 것으로 보고된 바 있다. 본 연구에서는 인체 간암세포 모델을 이용하여 PTX-2의 효능을 조사한 결과는 p53 결손 Hep3B 세포에서 p53 정상 HepG2에 비하여 항암활성이 매우 높았으며, 이는 apoptosis 유발과 연관성이 있음을 확인하였다. PTX-2에 의한 Hep3B 세포의 apoptosis 유발은 DFF family의 발현 변화, pro-apoptotic Bax 및 Bcl-xS 단백질의 발현 증가, caspases (-3, -8 및 -9)의 활성화 등이 관여함을 알 수 있었다. PTX-2는 또한 Hep3B 세포에서 AKT 및 ERK1/2의 활성화를 유도하였으며, caspase-3, AKT 및 ERK1/2의 특이적 저해제에 의하여 PTX-2에 의한 세포증식 억제 효능이 유의적으로 감소되었다. 본 연구는 PTX-2에 의한 Hep3B 세포에서의 apoptosis 유도에 AKT 및 ERK1/2 신호 전달 경로가 중요한 역할을 하고 있음을 보여주는 결과이다.
Kim et at.(1986)은 유구낭미충 낭액을 감작시켜 만든 단세포군 항체를 CNBr활성화 Sepharose 4B에 연결시켜 친화성 크로마토그래피를 실시하고 낭액에서 A-항원을 분리한 바 있다. 이 연구는 그 항원 단백질의 생화학적 성상을 관찰한 것이다. Disc-PAGE에 의해 4.5~10% 폴리아크릴아마이드 젤에서 나타내는 Rf간을 기초로 분자량을 측정한 결과 A 항원의 분자량은 150,000 dalton이었다. A-항원은 SDS-PAGE에서 15,000, 10,000, 7,000 dalton에 해당하는 polypeptide로 분획이 구별되었다. 10% 2-mcrcaptoethanol로 처리하지 않거나 $95^{\circ}C$에서 5분간 처리하지 않은 A-항원의 SDS-PAGE에서는 7,000 dalton의 polypeptide가 분리되지 않았다. A-항원의 등전점(PI)은 pH6.8이었다. 낭액항원의 각 분획에 반응하는 항체를 갖는 환자혈청으로 A-항원을 SDS-PAGE/EITB한 바 환자혈청은 15,000, 10,000, 7,000 dalton에 해당하는 부위에서만 반응하였다. 낭액 단백질의 약70%를 차지하는 A-항원은 면역학적으로 내열성을 가졌으며 포충(hydatid cyst) 낭액 항원중 Oriol et at.(1971)의 "Antigen B"와 생화학적 성상이 비슷한 단백질이었다.
멸치의 유전적 집단구조 및 지리적 거리를 조사하기 위하여 한국근해 및 외해역 12개 정점에서 채집된 멸치의 미토콘드리아 DNA control 부위를 대상으로 염기서열을 상호 비교 및 분석했다. 염기서열 분석결과 89개체 중 29 haplotype이 나타났고, 상호 염기치환율은 0-3.5% 차이를 보였다. E9 haplotype이 근해 및 외해역에서 가장 넓게 분포하고 있는 것으로 나타났다 (58.3%). 반면에, E26, E27, E28, E29 haplotype 들은 서남해역 (정점 10)에서만 보였다. PHYLIP 프로그램을 이용한 유전적 관계에서도 두개의 clade로 분리되었다. E26, E27, E28, E29 haplotype을 제외한 나머지 haplotype 들은 상호 잘 유지되는 것으로 나타났다 (bootstrap 75% 이상). 그러나 clade A와 B bootstrap은 매우 약하게 나타났다 (51%). haplotype 간의 상호분석 결과 다양도는 0.75-1.00, 염기다양도는 0.015-0.0244로 보였다.
Background: This study was conducted to investigate the changes in the photosynthetic parameters, chlorophyll content, chlorophyll fluorescence, and growth characteristics of Aruncus dioicus var. kamtschaticus seedlings under different shading treatments. Methods and Results: The shading treatment was regulated with the shading level (non-shaded, 35%, 55%, and 75% shading). Photosynthetic activities, such as net photosynthetic rate, stomatal conductance, stomatal transpiration rate, and performance index on absorption basis ($PI_{ABS}$)were the highest under 35% shading ($4.36{\mu}mol\;CO_2{\cdot}m^{-2}{\cdot}s^{-1}$, $54.2mmol\;H_2O{\cdot}m^2{\cdot}s^{-1}$, $0.66mmol\;H_2O{\cdot}m^{-2}{\cdot}s^{-1}$, and 1.3, respectively), and the lowest under 75% shading. This implies that the decrease in net photosynthetic rate may be due to an inability to regulate water and $CO_2$ exchanged through the stomata. Thechlorophylla, b, and a + b contents were increased with elevating shading level and the chlorophyll a/b ratio showed non-significant differences. It was found that the dry weight (leaf, shoot, and whole) was the highest (1.14 g, 0.49 g, and 2.31 g, respectively) under 35% shading and the t/R ratio was the highest under 75% shading. Conclusions: It is concluded that 75% shading exhibited a strong reduction of photosynthetic activity, and 35% shading showed the best conditions for the early growth and cultivation of A. dioicus var. kamtschaticus.
Rosmarinic acid (RA) is a phenolic ester that protects human keratinocytes against oxidative damage induced by ultraviolet B (UVB) exposure, however, the mechanisms underlying its effects remain unclear. This study aimed to elucidate the cell signaling mechanisms that regulate the antioxidant activity of RA and confirm its cyto-protective role. To explore the signaling mechanisms, we used the human keratinocyte cell line HaCaT and SKH1 hairless mouse skin. RA enhanced glutamate-cysteine ligase catalytic subunit (GCLC) and glutathione synthetase (GSS) expression in HaCaT cells in a dose- and time-dependent manner. Moreover, RA induced nuclear factor erythroid-2-related factor 2 (NRF2) nuclear translocation and activated the signaling kinases protein kinase B (AKT) and extracellular signal-regulated kinase (ERK). Treatment with the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) inhibitor LY294002, the ERK inhibitor U0126, and small interfering RNA (siRNA) gene silencing suppressed RA-enhanced GCLC, GSS, and NRF2 expression, respectively. Cell viability tests showed that RA significantly prevented UVB-induced cell viability decrease, whereas the glutathione (GSH) inhibitors buthionine sulfoximine, LY294002, and U0126 significantly reduced this effect. Moreover, RA protected against DNA damage and protein carbonylation, lipid peroxidation, and apoptosis caused by UVB-induced oxidative stress in a concentration-dependent manner in SKH1 hairless mouse skin tissues. These results suggest that RA protects against UVB-induced oxidative damage by activating AKT and ERK signaling to regulate NRF2 signaling and enhance GSH biosynthesis. Thus, RA treatment may be a promising approach to protect the skin from UVB-induced oxidative damage.
Ursodeoxycholic acid(UDCA) is a hydrophilic gall bladder acid and has been used as a effective drug for liver disease related to in1munity. This drug inhibits secretions of IL-2, IL-4, and $IFN-{\gamma}$ from T-cells and production of immunoglobulin from B-cells. Also it has been reported that UDCA inhibits production of IL-1 related to the progression of periodontal disease and activation of collagenases. The purpose of the present study was to elucidate the effects of UDCA on inhibition of periodontal disease progression using clinical, microbiological and histometrical parameters. Twelve pure bred, 16 month-old-beagle dogs were used in the study. After ligature-induced periodontal diseases were formed, experimental drugs were applied twice a day and then the results of clinical, microbiological, and histometrical parameters were measured at baselie(initiation of experiment) , 4weeks and 8weeks. The gel with UDCA(concentration 0.5%, 5% 3 dogs in each) was applied to experimental group, chlorhexidine to positive control group(3dogs) and the gel without UDCA(base) to negative control group. After induction of general anesthesia, the maxillary 2nd, 3rd premolars and 1st molar and the mandibular 2nd, 3rd, 4th premolars and 1st molar were ligated in one side selected randomly and were not ligated in the opposite side. The plaque index(PI), gingival index(GI), pocket depth(PD) and gingival crevicular fluid(GCF) volum were measured clinically. The PI and GI were measured at 3 buccal points of all experimental teeth and the GCF was measured only at the 3rd premolar in the maxilla and the 4th premolar in the mandible. In the microbiological study, the samples extracted from the 3rd premolar of the maxilla and the 4th premolar of the mandible at the center of buccal surface were analyzed aerobics, anaerobics and Streptococcus colony forming units, After clinical and microbiological examination at 8weeks, the dogs were sacrificed by carotid artery perfusion. The samples were fixed and sectioned including interproximal area, and the distance from cementoenamel junction(CEJ) to alveolar crest was measured. The results were that PI, GI and PD increased until 4 weeks and decreased at 8 weeks in three groups but the differences between all the groups were not significant. The 0.5% UDCA in non-ligated group showed remarkable decrease of GCF. The experimental group applied 5% UDCA decreased the number of aerobics and anaerobics. The distance from CEJ to alveolar crest was greater in the negative control group on both ligated and non-ligated sides, but the differences were not significant stastically.
목 적 : 의료기술과 신생아학의 발전으로 생존된 극소 저출생 체중아의 질병에 대한 관리가 더욱 필요한 시점이다. 이에 본 연구는 극소 저출생 체중아에서 영아기 B형 간염 항체 생성률과 항체 생성 실패에 미치는 요인에 대하여 알아보고자 하였다. 방 법 : 1997년 1월부터 2004년 12월까지 서울아산병원과 강릉아산병원 신생아 중환자실에 입원하였던 1,500 g 미만의 극소저출생 체중아 중에서 영아기에 B형 간염 항체에 대해 검사받은 243명을 대상으로 하였다. 영아들은 역 연령 약 40주경에 첫 간염 예방접종시행 받았으며 1개월 후, 6개월 후에 간염 예방접종을 시행 받았다. 그러나 모체의 B형 간염 항원이 양성인 13명의 영아들은 출생 시에 임신주수와 출생체중과 관계없이 B형 간염 면역글로불린과 B형 간염 예방접종을 1회 더 시행 받았다. 항체검사는 마지막 간염 예방접종 3-4개월 후에 시행하였고 B형 감염 예방접종후의 항체 양전은 항체의 역가가 ${\geq_-}10mIU/mL$로 정의하였다. 결 과 : 총 243명의 극소 저출생 체중아들의 B형 간염 예방접종 후 항체 양전율은 84.4%(205/243명)였다. 항체가 음성인 38명의 극소 저출생 체중아 중에서 재접종이 가능하였던 28명 중 17명(60.7%)에서 항체가 양성으로 전환되었다. 총 243명 중 34.6%(84/243명)을 차지한 초극소 저출생체중아의 항체 양전율은 84.5%(71/84명)이었다. 13명의 항체 음성인 초극소 저출생체중아 중 재접종이 가능하였던 10명의 항체 양전율은 80%(8/10명)로 재접종 후의 극소 저출생 체중아와 초극소 저출생 체중아의 항체 양전율은 각각 95.3%, 97.5%으로 향상되었다. 출생시 임신주수별 항체 양전율은 $28^{+0}$주 미만과 $28^{+0}-36^{+6}$주인 영아들에서 각각 83.5%(66/79), 84.8%(139/164명)이었다. 이들 중 항체가 생기지 않았던 영아에서 재접종 후 각 군에서의 항체 양전율은 각각 96%, 94.9%로 향상되었다. B형 간염 보유자에게 태어난 극소 저출생 체중아의 항체 양전율은 76.9%(10/13명)였고 모두에게서 B형 간염의 항원은 음성이였다. 항체 양전율에 영향을 미치는 요소로는 첫 B형 간염 예방접종시의 체중이 작을수록 항체 양전율이 저하됨을 알 수 있었다. 결 론 : 세 번의 B형 간염 예방접종 후 항체 생성이 되지 않은 극소 저출생 체중아들에서의 재접종은 항체 양전율을 매우 향상시킬 수 있음으로 저자들은 극소 저출생 체중아들에게 아직 국내에서 보편적으로 실시되고 있지 않는 예방접종 후 항체검사를 적극적으로 권장하는 바이다.
Korean native chickens are a very valuable chicken population in Korea and their prices are higher than that of commercial broilers. In order to discriminate two commercial Korean native chicken populations (CCP1 and CCP2), single nucleotide polymorphisms (SNPs) from mitochondrial (mt) DNA D-loop sequences and LEI0258 marker polymorphisms in the major histocompatibility complex (MHC) region were investigated. A total of 718 birds from nine populations were sampled and 432 mtDNA sequences were obtained. Of these, two commercial Korean native chicken populations (363 birds) were used for investigation of their genetic relationship and breed differentiation. The sequence data classified the chickens into 20 clades, with the largest number of birds represented in clade 1. Analysis of the clade distribution indicated the genetic diversity and relation among the populations. Based on the mtDNA sequence analysis, three selected SNPs from mtDNA polymorphisms were used for the breed identification. The combination of identification probability (Pi) between CCP1 and CCP2 using SNPs from mtDNA and LEI0258 marker polymorphisms was 86.9% and 86.1%, respectively, indicating the utility of these markers for breed identification. The results will be applicable in designing breeding and conservation strategies for the Korean native chicken populations and also used for the development of breed identification markers.
Background: Toll-like receptor 3 (TLR3) recognizes double-stranded RNA (dsRNA) and induces inflammation. In this study we attempted to ascertain if there are endogenous host molecules controlling the production of cytokines and chemokines. Two candidates, ribosomal protein L19 and L22, were analyzed to determine if they influence cytokine production followed by TLR3 activation. In this study we report that L19 acts upon production of IP-10 or IL-8 differently in glioblastoma cells. Methods: L19 or L22 was transfected into HEK293-TLR3, A549 or A172 cells. After treatment with several inhibitors of NF-${\kappa}B$, PI3K, p38 or ERK, production of IL-8 or IP-10 was measured by ELISA. siRNA was introduced to suppress expression of L19. After Vesicular stomatitis virus infection, viral multiplication was measured by western blot. Results: L19 increased ERK activation to produce IL-8. In A172 cells, in which TLR3 is expressed at endosomes, L19 inhibited interferon regulatory factor 3 (IRF3) activation and IP-10 production to facilitate viral multiplication, whereas L19 inhibited viral multiplication in A549 cells bearing TLR3 on their cell membrane. Conclusion: Our results suggest that L19 regulates TLR3 signaling, which is cell type specific and may be involved in pathogenesis of autoimmune diseases and chronic inflammatory diseases.
Autoimmune arthritis, such as rheumatoid arthritis (RA), is a chronic inflammatory disorder that primarily affects the joints and then results in their progressive destruction. Effector Th cells have been classified as Th1 and Th2 subsets based on their cytokine expression profiles and immune regulatory function. Another subset of T cells termed Th17 was recendy discovered and known to selectively produce IL-17. Also, Th17 was shown to be generated by TGF${\beta}$ and IL-6 and maintained by IL-23. IL-17 is a proinflammatory cytokine that is considered to involve the development of various inflammatory autoimmune diseases such as RA, asthma, lupus, and allograft rejection. IL-17 is present in the sera, synovial fluids and synovial biopsies of most RA patient. IL-17 activates RA synovial fibroblasts to synthesize IL-6, IL-8 and VEGF via PI3K/Akt and NF-${\kappa}B$ dependent pathway. IL-17 increases IL-6 production, collagen destruction and collagen synthesis. In addition, it not only causes bone resorption but also increases osteoclastogenesis and fetal cartilage destruction. Inhibition of the IL-17 production may contribute a novel therapeutic approach along with potent anti-inflammatory effect and with less immunosuppressive effect on host defenses.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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