케타민은 N-methyl-D-aspartate (NMDA) 수용체의 비경쟁적인 길항제로 인의와 수의학에서 전신 마취제로 사용하는 약물이다. 본 연구진은 이전에 케타민이 개 말초혈액 백혈구의 순간산소과소비현상(oxidative burst activity)을 손상시킨다고 보고하였다. 현재 연구에서는 개 말초혈액 탐식세포의 탐식능(phagocytic capacity)에 대한 케타민의 효과를 검토하였다. 탐식능은 유세포 분석기로 분석하였다. 말초혈액 다형핵백혈구(peripheral blood polymorphonuclear cells; PMN)와 단구(monocytes)의 탐식능은 케타민의 직접 처리에 의해 감소하였으나 단핵구세포(peripheral blood mononuclear cells; PBMC) 분획에서의 탐식능은 케타민의 직접 처리에 의해 변화가 없었다. 말초혈액 다형핵백혈구와 단구의 탐식능은 케타민을 처리한 단핵구세포 배양상층액에 의해서도 감소하였다. 이상의 결과로부터 케타민은 호중구와 단구와 같은 개 말초혈액 탐식세포의 탐식능에 있어 직접적인 억제효과를 나타내며, 또한 케타민 처리 단핵구세포로부터 생산되는 가용성인자에 의해서도 탐식세포의 탐식능이 억제되는 것으로 사료되었다.
개 말초혈액 다형핵 백혈구(PMNs)의 탐식능력과 순간산소과소비력 (OBA) 에 대한 fucoidan의 효과를 검토하였다. Fucoidan 그 자체는 PMNs의 탐식능력과 OBA에 직접적인 효과를 보이지 않았다. 그러나 fucoidan으로 배양한 PBMCs의 배양상층액은 PMNs의 탐식능력과 OBA를 농도의존적으로 증가시켰다. 또한, TNF-${\alpha}$에 의한 PMNs의 탐식능력과 OBA의 측정 결과도 fucoidan으로 배양한 PBMCs 배양상층액의 그것과 유사하였다. 이러한 탐식능력과 OBA의 활성은 anti-TNF-${\alpha}$ pAb를 처리했을 때 억제되었다. PBMCs 배양 상층액 속의 TNF-${\alpha}$의 양을 정량한 결과 대조군에 비해 증가되었으며, PBMCs의 TNF-${\alpha}$ mRNA 발현 정도도 fucoidan을 첨가한 경우 증가되었다. 이상의 결과로부터, fucoidan은 개 말초혈액 PMNs의 탐식능력과 OBA에 대하여 면역자극 작용을 가지고 있으며, 이것은 fucoidan의 자극에 의해 PBMCs에서 생산되어 분비되는 가용성 물질인 TNF-${\alpha}$에 의해 나타나는 것으로 사료되었다.
Lee, Suho;Moon, Hyunji;Kim, Gayoung;Cho, Jeong Hoon;Lee, Dae-Hee;Ye, Michael B.;Park, Daeho
Molecules and Cells
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제38권7호
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pp.657-662
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2015
Rapid and efficient engulfment of apoptotic cells is an essential property of phagocytes for removal of the large number of apoptotic cells generated in multicellular organisms. To achieve this, phagocytes need to be able to continuously uptake apoptotic cells. It was recently reported that uncoupling protein 2 (Ucp2) promotes engulfment of apoptotic cells by increasing the phagocytic capacity, thereby allowing cells to continuously ingest apoptotic cells. However, the functions of Ucp2, beyond its possible role in dissipating the mitochondrial membrane potential, that contribute to elevation of the phagocytic capacity have not been determined. Here, we report that the anion transfer or nucleotide binding activity of Ucp2, as well as its dissipation of the mitochondrial membrane potential, is necessary for Ucp2-mediated engulfment of apoptotic cells. To study these properties, we generated Ucp2 mutations that affected three different functions of Ucp2, namely, dissipation of the mitochondrial membrane potential, transfer of anions, and binding of purine nucleotides. Mutations of Ucp2 that affected the proton leak did not enhance the engulfment of apoptotic cells. Although anion transfer and nucleotide binding mutations did not affect the mitochondrial membrane potential, they exerted a dominant-negative effect on Ucp2-mediated engulfment. Furthermore, none of our Ucp2 mutations increased the phagocytic capacity. We conclude that dissipation of the proton gradient by Ucp2 is not the only determinant of the phagocytic capacity and that anion transfer or nucleotide binding by Ucp2 is also essential for Ucp2-mediated engulfment of apoptotic cells.
Glucocorticoids (GCs) are the most widely used immunosuppressive agents, but animals treated with GCs may experience deleterious side effects which limit their use in many clinical conditions. In the present study, we examined whether methylprednisolone sodium succinate (MPSS), a glucocorticoid, modulates circulating leukocyte numbers, phagocytic capacity and oxidative burst activity (OBA) of canine peripheral blood phagocytes, and whether tumor necrosis factor-alpha (TNF-$\alpha$) release is affected by MPSS injection. Neutrophilia and monocytosis were induced by the administration of a high dose of MPSS, which is the recommended protocol for canine patients with acute spinal cord injury. The injection of MPSS decreased the phagocytic capacity of canine PMNs but not PBMCs, and recovered 12 hours (hr) after the completion of MPSS dosing. The OBA of both PMNs and PBMCs was suppressed by MPSS, and restored 24 hr after the completion of dosing. The lipopolysaccharide-induced TNF-α release by PBMCs but not PMNs exposed to MPSS was reduced 12 hr after the completion of dosing, and recovered 48 hr after the completion of dosing. These results suggest that the application of MPSS protocol inhibits the innate immune functions of canine peripheral blood phagocytes for short time relatively.
The role of peroxiredoxin (Prx) I as an erythrocyte antioxidant defense in red blood cells (RBCs) is controversial. Here we investigated the function of Prx I by using Prx $I^{-/-}$ and Prx I/$II^{-/-}$ mice. Prx $I^{-/-}$ mice exhibited a normal blood profile. However, Prx I/$II^{-/-}$ mice showed more significantly increased Heinz body formation as compared with Prx $II^{-/-}$ mice. The clearance rate of Heinz body-containing RBCs in Prx $I^{-/-}$ mice decreased significantly through the treatment of aniline hydrochloride (AH) compared with wild-type mice. Prx I deficiency decreased the phagocytic capacity of macrophage in clearing Heinz body-containing RBCs. Our data demonstrate that Prx I deficiency did not cause hemolytic anemia, but showed that further increased hemolytic anemia symptoms in Prx $II^{-/-}$ mice by attenuating phagocytic capacity of macrophage in oxidative stress damaged RBCs, suggesting a novel role of Prx I in phagocytosis of macrophage.
Background: Ginsenoside Rb1, a triterpene saponin, is derived from the Panax ginseng root and has potent antiinflammatory activity. In this study, we determined if Rb1 can increase macrophage phagocytosis and elucidated the underlying mechanisms. Methods: To measure macrophage phagocytosis, mouse peritoneal macrophages or RAW 264.7 cells were cultured with fluorescein isothiocyanate-conjugated Escherichia coli, and the phagocytic index was determined by flow cytometry. Western blot analyses were performed. Results: Ginsenoside Rb1 increased macrophage phagocytosis and phosphorylation of p38 mitogenactivated protein kinase (MAPK), but inhibition of p38 MAPK activity with SB203580 decreased the phagocytic ability of macrophages. Rb1 also increased Akt phosphorylation, which was suppressed by LY294002, a phosphoinositide 3-kinase inhibitor. Rb1-induced Akt phosphorylation was inhibited by SB203580, (5Z)-7-oxozeaenol, and small-interfering RNA (siRNA)-mediated knockdown of $p38{\alpha}$ MAPK in macrophages. However, Rb1-induced p38 MAPK phosphorylation was not blocked by LY294002 or siRNA-mediated knockdown of Akt. The inhibition of Akt activation with siRNA or LY294002 also inhibited the Rb1-induced increase in phagocytosis. Rb1 increased macrophage phagocytosis of IgG-opsonized beads but not unopsonized beads. The phosphorylation of p21 activated kinase 1/2 and actin polymerization induced by IgG-opsonized beads and Rb1 were inhibited by SB203580 and LY294002. Intraperitoneal injection of Rb1 increased phosphorylation of p38 MAPK and Akt and the phagocytosis of bacteria in bronchoalveolar cells. Conclusion: These results suggest that ginsenoside Rb1 enhances the phagocytic capacity of macrophages for bacteria via activation of the p38/Akt pathway. Rb1 may be a useful pharmacological adjuvant for the treatment of bacterial infections in clinically relevant conditions.
This study were done to know the effects of Dangkiyeumja on the in vivo and in vitro immune responses of mice. The recipes of Dangkiyeumja used in this study enhanced such, cellular functions of immunocytes as phagocytic capacity of macrophages, rossett-eforming abilities of splenocytes and metabolic activities of lymphocytes, However, the same recipes decreased the formation of such reactive oxygen intermediates(ROI) as superoxide and hydrogenperoxide from the macrophages. The effects of the same recipes on the in vim immune responses was suppressive on the cellular immune response(CIR)measured by delayed-type hypersensitivity against dinitrofluorobenzene and mildly enhancing for the humoral immune response measured by antibody production against sheep red blood cells. The results of this study could be summarized as follow: 1. Administration of Dangkiyeumja enhanced the phagocytic activity of the murine macrophage. 2. Administration of Dangkiyeumja decreased the formation of ROI in the murine macrophage 3. Administration of Dangkiyeumja increased the number of the splenic rotte forming cells in the mouse. 4. Administration of DangKiyeumja did not effect the antibody production against sheep red blood cells. 5. Administration of Dangkiyeumja depressed the delayed-type hypersenitivity against dinitrofluoro benzene in the mouse. The result of this study suggest that Dangkiyeumja could ameliorate the hypersensitivity reactions by reducing the formation of ROI and decreasing the CIR without affecting the other functions of immunocytes.
The effects of osmotic stress on the non-specific immune response of Nile tilapia, Oreochromis niloticus, were investigated. Osmoregulatory mechanism of tilapia has been studied, but less information is available about innate immune response of O. niloticus faced with hyperosmolality. Acute osmotic stress was elicited by transferring tilapia from freshwater (FW) to 24 psu seawater (SW). Non-specific immune parameters including lysozyme activities of plasma and head kidney (HK), alternative complement pathway (ACP) activity in plasma, phagocytic capacities of spleen and HK immune cells, and respiratory burst activity of immune cells in both HK and spleen were analyzed. Lysozyme activities were increased at 1 h and 30 h after transfer to SW, but decreased at 10 h after SW transfer. Conversely, ACP activity increased 10 h after SW transfer. Phagocytic capacity increased slightly at 1 h and 5 h after SW transfer, and respiratory burst activity showed an increase in superoxide release at 10 h after SW transfer. Taken together, these results indicate that the exposure of tilapia to hyperosmotic conditions has immunostimulatory effects on cellular and humoral immune reactions.
The aim of this study was to investigate the in vivo toxicity of di-2-ethylhexyl phthalate (DEHP), on the immune system of the rock bream, Oplegnathus fasciatus. Fish were injected twice intraperitoneally with DEHP (200, 400, and 800 mg/kg BW), and the cellularity and functional activity of phagocytes in the spleen and head kidney were measured. The number of head kidney leukocyte cells was significantly greater in fish treated with 800-mg DEHP/kg BW. Nonspecific immunity, as determined by the phagocytic index, was significantly decreased at 800-mg DEHP/kg BW in the head kidney. A significant reduction in phagocytic capacity was observed in the head kidney at ${\geq}$400-mg DEHP/kg BW. Furthermore, significantly increased levels of serum glutamic oxaloacetate transaminase and glutamic pyruvate transaminase indicated a marked hepatic dysfunction in immunosuppressed fish. Total serum protein was significantly reduced at ${\geq}$400-mg DEHP/kg BW; however, there were no significant changes in lysozyme activity. These results demonstrate that immune responses in the rock bream, Oplegnathus fasciatus can predict immunotoxicity at doses ${\geq}$400-mg DEHP/kg BW.
Mutua, Mbuvi P.;Steinaa, Lucilla;Shadrack, Muya M.;Muita, Gicheru M.
Journal of Animal Science and Technology
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제57권11호
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pp.40.1-40.7
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2015
Background: Activation of peroxisome proliferator activated receptor gamma ($PPAR{\gamma}$) in the alveolar macrophages (AM) by selective synthetic $PPAR{\gamma}$ ligands, improves the ability of the cells to resolve inflammation. In birds, respiratory macrophages are known as free avian respiratory macrophages (FARM) and show distinct functional differences from AM. The effects of treating FARM with $PPAR{\gamma}$ ligands are unclear. Methods: FARM were harvested by lavage of chicken respiratory tract and their morphology assessed at microscopic level. The effects of $PPAR{\gamma}$ agonists on the FARM in vitro viability, phagocytic capacity and proinflammatory cytokine (TNF-${\alpha}$) production were assessed. Results: FARM had eccentric nucleus and plasma membrane ruffled with filopodial extensions. Ultrastructurally, numerous vesicular bodies presumed to be lysosomes were present. FARM treated with troglitazone, a selective $PPAR{\gamma}$ agonist, had similar in vitro viability with untreated FARM. However, treated FARM co-cultured with polystyrene particles, internalized more particles with a mean volume density of 41 % compared to that of untreated FARM of 21 %. Further, treated FARM significantly decreased LPS-induced TNF-${\alpha}$ production in a dose dependent manner. Conclusion: Results from this study show that $PPAR{\gamma}$ synthetic ligands enhance phagocytic ability of FARM. Further the ligands attenuate production of proinflammatory cytokines in the FARM, suggesting potential therapeutic application of $PPAR{\gamma}$ ligands in the management of respiratory inflammatory disorders in the poultry industry.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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