Fish oil has abundant highlly unsaturated fatty acids such as EPA and DHA. Therefore, fish oil is very susceptible to peroxidation. Adding any antioxidants to fish oil is acceptable to prevent the peroxidation. However, nontoxic and strong naturally occurring antioxidants for fish oil was not developed. ${\alpha}-tocopherol$ is one of useful natural antioxidants, but it is not good to prevent the fish oil peroxidation. In this study, we examined the development of microencapsulated squid liver oil product to prevent effectively peroxidation of the fish oil. The acceptable materials for encapsuling the squid liver oil were gum arabic and gelatin. The ultimate encapsulation rate of squid liver oil was 45.5%.
Jwagyuyeum and Woogyuyeum, being known to reinforce Kidney-yin and -yang, were tested for the effects of on free-radical generating enzyme and lipid peroxidation. In vitro, levels of lipid peroxide in tissues of liver were proportionally decreased to concentration of extracts prepared from Jwagyuyeum and Woogyuyeum. They were much more decreased, when lipid peroxidation was induced with ferrous iron (Fe+2). In vivo, after both herbs were administered to the rat, levels of lipid peroxide in liver were decreased only in Jwagyuyeum. And, enzyme activities of xanthine oxidase and aldehyde oxidase in liver were not changed. It was guessed that Jwagyuyeum and Woogyuyeum inhibited lipid peroxidation directly, or acted on free radical resolving enzymes which decrease lipid peroxide. Consequently both herbs, particularly in Jwagyuyeum might delay aging.
This study was conducted to investigate the effects of vitamin E supplementation renal lipid peroxidation in high fat diet and adriamycin (ADR) induced experimental nephrotic syndrome model rats. Treated rats were injected intraperitoneally with ADR (2mg/kgBW/wk) once a week for four weeks. control rats were injected with saline solution instead of ADR. The rats in each group were fed experimental diets of three levels of vitamin E for 10 weeks: Normal (501U/kg diet), high (5,000IU/kg diet), excess (7,500IU/kg diet). The high fat diet and ADR treatment was performed to induce the decrease of kidney functions. Serum total cholesterol was significantly decreased by the excess supplementation. But there was no effect of vitamin E supplementation on serum total lipid and triglyceride. Thiobarbituric acid reacting substances(TBARS) was significantly decreased at high and excess supplementation. Glutathione reductase (GR), glutathione peroxidase ({TEX}$GP_{x}${/TEX}) and catalase activities (CAT) were measured as antioxidative enzymes. The renalglutathione reductase (GR) and catalase activities (CAT) were inclined to elevate by vitamin E supplementation. Thus the vitamin E supplementation was found to have an antioxicant effect. These results suggested that vitamin E supplementation could alleviate the changes in renal lipid peroxidation.
Rael, Leonard T.;Thomas, Gregory W.;Craun, Michael L.;Curtis, C. Gerald;Bar-Or, Raphael;Bar-Or, David
BMB Reports
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v.37
no.6
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pp.749-752
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2004
Saturated fatty acids are less vulnerable to lipid peroxidation than their unsaturated counterparts. In this investigation, individual fatty acids of the $C_{16}$, $C_{18}$ and $C_{20}$ families were subjected to the thiobarbituric (TBA) assay. These fatty acids were chosen based on their degree of saturation and configuration of double bonds. Interestingly, an assay threshold was reached where increasing the fatty acid concentration resulted in no additional decrease in the TBARS concentrations. Therefore, the linear range of TBARS inhibition was determined for fatty acids in the $C_{16}$ and $C_{20}$ families. The rate of TBARS inhibition was greater for the saturated than for unsaturated fatty acids, as measured from the slope of the linear range. These findings demonstrate the need to standardize the TBARS assay using multiple fatty acid concentrations when using this assay for measuring in vitro lipid peroxidation.
The effect of an organic peroxide, t-butylhydroperoxide (t-BHP), on glutamate uptake was studied in synaptosomes prepared from cerebral cortex. t-BHP inhibited the $Na^+-dependent$ glutamate uptake with no change in the $Na^+-independent$ uptake. This effect of t-BHP was not altered by addition of $Ca^{2+}$ channel blockers (verapamil, diltiazem and nifedipine) or $PLA_2$ inhibitors (dibucaine, butacaine and quinacrine). However, the effect was prevented by iron chelators (deferoxamine and phenanthroline) and phenolic antioxidants (N,N'-diphenyl-phenylenediamine, butylated hydroxyanisole, and butylated hydroxytoluene). At low concentrations (<1.0 mM), t-BHP inhibited glutamate uptake without altering lipid peroxidation. Moreover, a large increase in lipid peroxidation by $ascorbate/Fe^{2+}$ was not accompanied by an inhibition of glutamate uptake. The impairment of glutamate uptake by t-BHP was not intimately related to the change in $Na^+-K+-ATPase$ activity. These results suggest that inhibition of glutamate uptake by t-BHP is not totally mediated by peroxidation of membrane lipid, but is associated with direct interactions of glutamate transport proteins with t-BHP metabolites. The $Ca^{2+}$ influx through $Ca^{2+}$ channel or $PLA_2$ activation may not be involved in the t-BHP inhibition of glutamate transport.
A system for studying oxidative hemolysis has been used by controling UV-irradiation and concentration of a novel molecular probe, N,N'-bis(2-hydroperoxy-2-methoxyethyl)-1,4,5,8-naphthalenetetra-carboxylic diimide (NP-III), which generates hydroxyl radical upon longer wavelength photoirradiation (> 350 nm). NP-III induces 25~30% of hemolysis at low concentration (50 $\mu$M) for 3h-irradiation of UVA. The simultaneous treatment of N-ethylmaleimide (NEM) with NP-IH completely hemotyzed erythrocytes under the same conditions as NP-III alone by both decreasing thiol group and increasing lipid peroxidation in erythrocyte membrane. However. thiol-reducing agents prevented the protein-crosslinking and lipid peroxidation on the NEM-synergistic hemolysis by partially scavenging hydroxyl radical and maintaining the thiol group of erythrocyte membrane in the reduced state. In addition, erythrocytes pretreated with 2,2,5,7,8-pentamethyl-6-hydroxychromane (PMC), vitamin E homologue was able to delay and decrease the lipid peroxidation when compared to cells pretreated with both NEM and PMC. We suggest that the presence of reduced thiols in inner membrane protein by GSH can prevent the protein-crosslinking and the lipid peroxidation, and eventually prevent the oxidative hemolysis of erythrocyte.
Park, Jong-Cheol;Baek, Nam-In;Chung, Shin-Kyo;Hur, Jong-Moon;Lee, Jong-Ho;Yu, Young-Beob;Chol, Jong-Won
Korean Journal of Pharmacognosy
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v.28
no.2
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pp.88-92
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1997
The full NMR assignment of hispidulin 7-0-neohesperidoside (1) isolated from Cirsium japonicum var. ussuriense was made with the aid of 2D correlation NMR techniques such as HMQC and HMBC. To investigate detoxification of bromobenzene-induced hepatic lipid peroxidation by compound 1, hepatic lipid peroxide level and the activities of enzymes responsible for production and removal of epoxide were studied. The level of lipid peroxide elevated by bromobenzene was significantly reduced by compound 1. This compound administered daily over one week before intoxication with bromobenzene did not affect the activities of aminopyrine N-demethylase, aniline hydroxylase, glutathione S-transferase. Epoxide hydrolase activity was decreased significantly by bromobenzene, which was restored to the control level by pretreatment of persicarin. The results suggest that the bromobenzene-induced hepatic lipid peroxidation by compound 1 is reduced by enhancing the activity of epoxide hydrolase, an enzyme removing bromobenzene epoxide.
Exo-polysaccharide isolated from the culture of Grifola frondosa was modified by sodium periodate ($NaIO_4$) and sodium chlorite ($NaClO_2$) to delete polysaccharide part and phenolic compound, respectively, and was investigated what effect has each part of exo-polysaccharide against 2,2'-azobis(2-amidinopropane) dihydrochloride (AAPH)-induced oxidative stress in porcine kidney epithelial cells (LLC-PK1). Oxidative stress on LLC-PK1 cell was measured by cell viability, lipid peroxidation, superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-px) activity. Exposure of LLC-PK1 cells to 1 mM AAPH for 24 hr resulted in significant decrease in cell viability, SOD, and GSH-px action, and significant increase in lipid peroxidation. The treatment of exo-polysaccharide and $NaIO_4$ modified sample protected LLC-PK1 cells from AAPH-induced cell damage such as cell viability, lipid peroxidation, SOD, and GSH-px activity in a dose dependant manner (10, 100, and $500{\mu}g/mL$). However, the treatment of $NaClO_2$ modified sample did not affect for cell viability, lipid peroxidation, SOD, and GSH-px activity. The antioxidant activity of exo-polysaccharide was significantly decreased on AAPH-induced LLC-PK1 cell system when phenolic compound was deleted. The antioxidant activity was significantly correlated with the content of phenolic compound of exo-polysaccharide.
Park, Jae-Hee;Seo, Bo-Young;Lee, Kyung-Hea;Park, Eun-Ju
Food Science and Biotechnology
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v.18
no.1
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pp.179-184
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2009
The aim of this study was to investigate effects of onion, red onion, or quercetin on plasma antioxidant vitamin, lipid peroxidation, and leukocyte DNA damage in rats fed a high fat-cholesterol diet. Forty SD male rats were assigned to normal control, high fat-cholesterol diet (HF), or HF+5% onion powder, HF+5% red onion powder, or HF+0.0l% quercetin. The HF diet resulted in significantly higher plasma lipid peroxidation which decreased with onion, red onion, or quercetin supplementation. Leukocyte DNA damage induced by HF diet decreased significantly in rats fed onion and red onion, while quercetin supplementation had no effect on preventing leukocyte DNA damage. $H_2O_2$ induced leukocyte DNA damage exhibited a highly significant negative correlation with plasma retinol and tocopherols. These results suggest that onion or red onion powder exerts a protective effect with regard to DNA damage in rats fed HF diet. However, 0.01% quercetin in pure form might not be effective at preventing DNA damage.
Inhibitory effects of Hyeulbuchuckeutang(H.B.T) On the peroxidations of lecithin-liposomes by active oxygens, hydroxyl radical and superoxide anion, derived from hydrogen $peroxidase-Fe^{2+}$ system and xanthine- xanthine oxidase system. These effects were similar to and stronger than those of catalase, mannitol, superoxide dismutase or $dl-{\alpha}-tocopherol$ as a scavenger or an antioxidant. H.B.T. inhibited the peroxidation of lecithin-liposome and active oxygens in concentration-dependent manner. H.B.T. also dose-dependently protected the cell death mduced by tert-butvlhydroperoxide(tBHP) and significantly increased cell viability in the rat normal liver cell (Ac2F). These results suggested that H.B.T might playa protective role in lipid peroxidation by free radicals and tBHP.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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