Objectives: The purpose of this research is to examine effects of acupuncture treatment on the autonomic nervous systems of Hwa-byung patients with insomnia. Methods: The study was performed through a patient-assessor blind, randomized, placebo-controlled trial in which the volunteers, data collectors, and analysts were unaware of which individuals were receiving the treatment. A total of thirty-seven volunteers were divided into 2 groups. Eighteen subjects were placed into a trial group and 19 subjects into a control group using a randomization table. The trial group was treated with bilateral Shigu, Ahnmyun, B62 (Shinmaek), and K6 (Chohae), while the control group was not given any other treatment. The ISI (Insomnia Severity Scale) was measured as the first evaluative instrument, and then a comparative analysis was conducted by comparing the results with those measured by ANS (BVP/HR, respiration rate, peripheral temperature, skin conductance, EMG). Results: In the BVP/HR, statistically significant decreases were found in those from the trial group compared to those of the control group. Skin conductance was found to be significantly increased in the trial group, as compared to the control group. However, there were no significant differences between the groups with respect to peripheral temperature, respiration rate, and EMG. Conclusions: The results suggest that acupuncture treatment is effective in the treatment of hwa-byung patients who suffer from insomnia due to their autonomic nervous systems.
To investigate the experimental effects of Chunwangboshimdan which have been widely used for aterial or auricular flutter, neurosis, insomnia and disease caused by cardiac malfunction, we have done the effects on the central nervous and cardiovascular system. The result as follow; It inhibited the convulsion induced by caffeine, the writhing syndrome induced by acetic acid and the spontaneous movement. Furthermore it prolonged the sleeping time induced by thiopental-Na in mice. It also showed the negative inotropic action on the isolated heart of frog, the vasodilative action as to peripheral bloods of rabbit ear and the hypotensive action in the anesthetized rabbit.
Hereditary motor and sensory neuropathy (HMSN; Charcot-Marie-Tooth disease, CMT) was first described by Charcot and Marie in France and, independently, by Tooth in England in 1886. HMSN is the most common form of inherited motor and sensory neuropathy, and is a genetically heterogeneous disorder of the peripheral nervous system. Using positional cloning methods, the chromosomal localization (locus) of more than 40 inherited peripheral neuropathies was found in the last 15 years. However, these genetic analyses also show that many entities do not show linkage to the known loci. This issue deals with a clinical survey of inherited peripheral neuropathies regarding diagnostic approaches based on the molecular findings.
We investigated the effect of Qi therapy (QT) on peripheral blood pressure (PBP), glucose, lactate dehydrogenase (LDH) and cortisol concentrations. Fourteen college students participated in receiving QT and placebo treatment. There were significant differences in embedding dimension of PBP. Plasma cortisol concentrations during QT were significantly lower than during control sessions (P
Anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA)-associated vasculitis has been reported in Graves' disease patients treated with antithyroid drugs (ATDs), especially propylthiouracil. ATD-induced ANCA-associated vasculitis usually involved the kidneys followed by the respiratory organs and skin. The treatment of ANCA-associated vasculitis induced by ATDs is to stop ATD therapy immediately, which often leads to an overall good prognosis. We report a case of ANCA-associated vasculitis in the peripheral nerves of the lower extremities in a 66-year-old woman who was treated with methimazole (MMI) for Graves' disease. To our knowledge, this is the third case of peripheral nervous system (PNS) involvement of ATD-induced vasculitis and the first case of PNS vasculitis associated with MMI.
Cancer progression is driven by genetic mutations, environmental factors, and intricate interactions within the tumor microenvironment (TME). The TME comprises of diverse cell types, such as cancer cells, immune cells, stromal cells, and neuronal cells. These cells mutually influence each other through various factors, including cytokines, vascular perfusion, and matrix stiffness. In the initial or developmental stage of cancer, neurotrophic factors such as nerve growth factor, brain-derived neurotrophic factor, and glial cell line-derived neurotrophic factor are associated with poor prognosis of various cancers by communicating with cancer cells, immune cells, and peripheral nerves within the TME. Over the past decade, research has been conducted to prevent cancer growth by controlling the activation of neurotrophic factors within tumors, exhibiting a novel attemt in cancer treatment with promising results. More recently, research focusing on controlling cancer growth through regulation of the autonomic nervous system, including the sympathetic and parasympathetic nervous systems, has gained significant attention. Sympathetic signaling predominantly promotes tumor progression, while the role of parasympathetic signaling varies among different cancer types. Neurotransmitters released from these signalings can directly or indirectly affect tumor cells or immune cells within the TME. Additionally, sensory nerve significantly promotes cancer progression. In the advanced stage of cancer, cancer-associated cachexia occurs, characterized by tissue wasting and reduced quality of life. This process involves the pathways via brainstem growth and differentiation factor 15-glial cell line-derived neurotrophic factor receptor alpha-like signaling and hypothalamic proopiomelanocortin neurons. Our review highlights the critical role of neurotrophic factors as well as central nervous system on the progression of cancer, offering promising avenues for targeted therapeutic strategies.
Although the geometrical difference in body position between web-building and wandering spiders could affect the organization of their central nervous system (CNS), however most of our informations about spider's CNS are dependent on those revealed from the wandering spiders. Therefore, this paper describes microstructural organizations of the CNS in the geometric orb-web spider Araneus ventricosus. Similarly to other wandering spiders, the CNS of A. ventricosus is also consisted of a dorsal supraesophageal ganglion and a ventral subesophageal mass. The supraesophageal ganglia are fused together and made up of a large sized nerve cell clusters, whereas the subesophageal ganglia are made up of the foremost part of the ventral nerve cord. It has been revealed that the only nerve arising from the supraesophageal mass was the optic nerve which connected with four pairs of eyes, whereas a pair of pedipalpal and four pairs of appendage nerves including abdominal nerve pairs were arisen from the subesophageal nerve mass. Fibrous masses are highly organized into longitudinal and transverse tracts, and are only consisted of processes of neurons and the terminal ramnifications of peripheral sensory neurons. In addition, central fibrous mass of both the brain and the subesophageal mass are totally devoid of nerve cell bodies.
Substance P[SP] has been known to be a peptide which may be plays a role as a neurotransmitter in central nervous system as well as peripheral autonomic nervous system. It has been reported that SP was widely distributed in the nerve of the tracheal smooth muscle and induced the muscle contraction. However, definite action mechanism of SP in the tracheal smooth muscle was not clear, yet. Thus, present experiment was performed to elucidate an effect of substance P and an action mechanism on contraction of the smooth muscle in rabbits. In order to find a neural mechanism to the effect of SP on the tracheal smooth muscle contraction, atropine sulfate, tetrodotoxin, propranol and phentolamine were administered at 10 min before the addition of SP. Otherwise,to find effect of SP antagonists on the action of SP, [D-Pro2, D-Try7,9]SP, [D-Arg1, D-Pro2, D-Trp7,9, Leu11]SP and [D-Pro4, D-Trp7,9]SP were administered as a same fashion. These following results were obtained. 1] SP induced contraction of the tracheal smooth muscle under resting condition and the contraction was increased dose-dependently. 2] Cholinergic blocker[atropine], neural blocker[tetrodotoxin] and adrenergic blocker[propranol and phentolamine] didn`t have an effect on the contractile response. 3] Three SP antagonists inhibited the contractile response. 4] Isoproterenol relaxed the contraction induced by SP. The above results suggested that SP induced contraction of the tracheal smooth muscle directly act to the smooth muscle in rabbits. The autonomic nervous system did not seem to participate in the SP action.
Background: Chemotherapy-induced peripheral neuropathy (CIPN) is a major side effect of anti-cancer drugs. Neurotensin receptors (NTSRs) are widely distributed within the pain circuits in the central nervous system. The purpose of this study was to determine the role of NTSR1 by examining the effects of an NTSR1 agonist in rats with CIPN and investigate the contribution of spinal serotonin receptors to the antinociceptive effect. Methods: Sprague-Dawley rats (weight 150-180 g) were used in this study. CIPN was induced by injecting cisplatin (2 mg/kg) once a day for 4 days. Intrathecal catheters were placed into the subarachnoid space of the CIPN rats. The antiallodynic effects of intrathecally or intraperitoneally administered PD 149163, an NTSR1 agonist, were evaluated. Furthermore, the levels of serotonin in the spinal cord were measured by high-performance liquid chromatography. Results: Intrathecal or intraperitoneal PD 149163 increased the paw withdrawal threshold in CIPN rats. Intrathecal administration of the NTSR1 antagonist SR 48692 suppressed the antinociceptive effect of PD 149163 given via the intrathecal route, but not the antinociceptive effect of intraperitoneally administered PD 149163. Intrathecal administration of dihydroergocristine, a serotonin receptor antagonist, suppressed the antinociceptive effect of intrathecally administered, but not intraperitoneally administered, PD 149163. Injecting cisplatin diminished the serotonin level in the spinal cord, but intrathecal or intraperitoneal administration of PD 149163 did not affect this reduction. Conclusions: NTSR1 played a critical role in modulating CIPN-related pain. Therefore, NTSR1 agonists may be useful therapeutic agents to treat CIPN. In addition, spinal serotonin receptors may be indirectly involved in the effect of NTSR1 agonist.
Kim, Yong-Sik;Youn, Yong-Ha;Park, Nan-Hyang;Park, Chan-Woong
The Korean Journal of Pharmacology
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v.30
no.2
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pp.167-179
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1994
Recent evidence indicates that glial cells have a wide range of funtions which are critical for maintaining a balanced homeostatic environment in the central nervous system(CNS) peripheral nervous system(PNS). Morever, astrocytes are known to participate in the tissue repair and neuroimmunologic events within the CNS through many kinds of growth factors and cytokines. We investigated the effect of $TGF\;{\beta}_1$, on the growth and biochemical changes of rat glial cells in culture. The proliferative effect was determined by $^3H-thymidine$ uptake and the double immunostain with anti-cell-specific marker and anti-Bromodeoxyuridine(BrdU) antibody. To check the effect of biochemical changes we compared the amounts of glial fibrillar acidic protein(GFAP) and the activity of glutamine synthetase(GS) in astrocyte. And the amounts of myelin basic protein and the activity of 2',3'-cyclic nucleotide phosphohydrolase(CNPase) were measured in oligodendrocyte and the amounts of peripheral myelin in Schwann cell. When $TGF\;{\beta}_1$, was treated for 2 days with cultured glial cell, $TGF\;{\beta}_1$, decreased the $^3H-thymidine$ uptake and proliferation index of double immunostain of astrocytes, which indicates the inhibition of astroglial DNA synthesis, but stimulated the growth of Schwann cell. Also, $TGF\;{\beta}_1$, decrease the GS activity and increased the amounts of GFAP in astrocyte. In the case of Schwann cells the amounts of peripheral myelin was increased when treated with $TGF\;{\beta}_1$. However, $TGF\;{\beta}_1$, didn't show any effect on the proliferation and biochemical changes in oligodendrocyte. These results suggest that $TGF\;{\beta}_1$, might have a critical action in the regulation of proliferation and biochemical changes in glial cells, especially astrocyte.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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