In this paper we are concerned with the number of fuzzy subgroups of a finite abelian p-group ℤpm × ℤpn × ℤpℓ of rank three with order pm+n+ℓ. We obtain a recurrence relation for the number of fuzzy subgroups of a finite abelian p-group ℤpm × ℤpn × ℤpℓ. In order to show that using this recurrence relation, one can find explicit formulas for the number of fuzzy subgroups of ℤpm × ℤpn × ℤpℓ consecutively, we give explicit formulas for the number of fuzzy subgroups of ℤpm × ℤpn × ℤpℓ where (n, ℓ) = (1, 1), (2, 1), (3, 1), (4, 1), (5, 1), (2, 2), (3, 2), (4, 2), (5, 2).
JSTS:Journal of Semiconductor Technology and Science
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제13권3호
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pp.224-236
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2013
This work presents a comparative study of four Double Gate tunnel FET (DG-TFET) architectures: conventional p-i-n DG-TFET, p-n-p-n DG-TFET, a gate dielectric engineered Heterogate (HG) p-i-n DG-TFET and a new device architecture with the merits of both Hetero Gate and p-n-p-n, i.e. HG p-n-p-n DG-TFET. It has been shown that, the problem of high gate capacitance along with low ON current for a p-i-n TFET, which severely hampers the circuit performance of TFET can be overcome by using a p-n-p-n TFET with a dielectric engineered Hetero-gate architecture (i.e. HG p-n-p-n). P-n-p-n architecture improves the ON current and the heterogeneous dielectric helps in reducing the gate capacitance and suppressing the ambipolar behavior. Moreover, the HG architecture does not degrade the output characteristics, unlike the gate drain underlap architecture, and effectively reduces the gate capacitance.
During mitosis. the proper segregation of duplicated chromosomes is corrdinated by a spindle check-point. The bifurcated spindle checkpoint blocks cell cycle progression at metaphase by monitoring unattached kinetochores and inhibits mitotic exit in response to the misorientation of the mitotic spin- dle Ibd1p/Bfa1p is a spindle checkpoint regulator of budding yeast in the Bub2p checkpoint pathway for mitotic exit and its disruption abolishes mitotic arrest when proper organization of the mitotic spin-dls inhibited. Ibd1p/Bfa1p localizes to the spindle pole body, a microtublue-organizing center in yeast, and its overexpression arrests the cell cycle in 80% of cells with an enlarged budy at mitosis and in 20 % of cells with multiple buds. In this study, we found that the C-terminus of Ibd1p/Bfa1p phys-ically interacts with Skp1p, a key component of SCF (Skp1/cullin/F-box) complex for ubiquition-medi-ated proteolysis of cel cycle regulatores as well as an evolutionally conserved kinetochore protein for cell cycle progression. A putative F-box motif was found in the C-terminus of Ibd1p/Bfa1p and its function was investigated by making mutants of conserved residues in the motif. These Ibd1p/Bfa1p mutants of a putative F-box interacted with SKp1p in vitro by two-hybrid assays as wild type Ibd1p/Bfa1p. Also these Ibd1p/Bfa1p utants displayed the overexpression phenotypes of wild type Ibd1p, when over-expressed under inducible promoters . These results suggest that a putative F-box motif of Ibd1p/Bfa1p is not essential for the interaction with SKp1p and its function in mitotic exit and cytokinesis.
The purpose of this study is to provide basic data for the medical nutrition therapy of premature infants. The general characteristics, presence of metabolic disorders, hematological profile and feeding methods were compared between the premature infant group (<37 weeks, n=61) and the full-term infant group (37$\sim$42 weeks, n=165). Birth weight (p<0.0001), birth length (p<0.005), head circumference (p<0.0001), chest circumference (p<0.0001), and Apgar scores (p<0.0001) of the neonates were all statistically lower in the premature infant group. Jaundice cases (p<0.0001) were statistically higher in the premature infant group. White blood cell counts (WBC: p<0.005), mean corpuscular volume (MCV: p<0001), mean corpuscular hemoglobin (MCH: p<0.005), mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC: p<0.005), and mean platelet volume (MPV: p<0.05) were statistically lower in the premature infant group. The premature infant group were fed a higher rate of premature formula than breast milk and the full-term infant group were fed a high rate of human milk at a higher rate, showing differences in kinds of feeding methods (p<0.0001) between the two groups. An infant's birth weight showed a significantly positive correlation with the infant's birth length (p<0.0001), head circumference (p<0.0001), chest circumference (p<0.0001), and Apgar scores(p<0.0001). The birth length also showed a significantly positive correlation with both head circumference (p<0.05) and chest circumference (p<0.05). Head circumference showed a significantly positive correlation with chest circumference (p<0.0001) and Apgar scores (p<0.0001). Chest circumference showed a significantly positive correlation with Apgar scores (p<0.0001). In addition, the Apgar Score at of 1 minute after birth showed a significantly positive correlation with the Apgar score at of 5 minute after birth (p<0.0001).
In this paper we prove that the alternating groups A_n, for n = p, p+1, p+2 and symmetric groups $S_n$, for n = p, p+1, where p$\ge$3 is a prime number, can be uniquely determined by their order components. As one of the important consequence of this characterization we show that the simple groups An, where n = p, p+1, P+2 and p$\ge$3 is prime, satisfy in Thompson's conjecture and Shi's conjecture.
목적 : 연구자들은 배양 배지의 산성환경이 SCK 선암세포에서 apoptosis를 유도하는 것과 산성환경이 SCK 선암 세포주에서 방사선에 의해 유도되는 apoptosis를 억제시킨다고 관찰하고 apoptosis 관련 유전자들인 p53, p21/WAF/CIP, Bcl-2 및 Bax 들의 발현과 배양 배지 pH 환경과의 연관성을 관찰하였다. 대상 및 방법 : SCK 선암 세포주를 체외 방사선 조사기를 이용하여 방사선 120Gy 조사 후 규정된 시간에 DNA fragmentation을 전기 영동으로 관찰하였다. 실험 조작으로 apoptosis가 유발된 세포군을 정량적으로 분석하고 세포주기 분석을 위하여 FACScan을 이용하였다. Apoptosis 관련 유전자들인 p53, P21/WAF/CIP, Bcl-2 및 Bax 들의 발현은 western blot으로 관찰하였다. 결과 : SCK 선암 세포주에서 방사선에 의해 유도되는 apoptosis는 산성환경(pH 6.6)에서는 apoptosis의 유발이 억제 된다는 사실을 관찰할 수 있었다. 세포주기 분석에서는 방사선조사 후 apoptosis가 뚜렷히 관찰된 pH 7.5 배양 배지 조건에 비하여 pH 6.6 배양 배지 조건에서 현저한 G2/M arrest가 관찰 되었다. apoptosis 관련 유전단백 분석에서는 Bcl-2 유전단백은 두 군 공히 발현의 차이를 관찰할 수 없었고, p53 및 p21은 pH 7.5 배양 배지 환경에서 뚜렷한 발현의 증가를 관찰하였고, p21은 pH 6.6 배양 배지 환경에서는 발현을 관찰할 수 없었다. Bax는 pH 7.5 배양 배지 환경에서 pH 6.6 환경에 비해 경미한 발현의 증가 및 지속성을 관찰하였다. 결론 . 저자들은 SCK 선암 세포주를 대상으로 방사선조사 후 상이한 pH 7.5 와 6.6의 배양 배지 조건에 따른 apoptosis의 관찰에 영향을 주는 유전자 발현에 관한 연구에서 Bcl-2 family의 발현에 비해 세포주기 관련 유전단백들인 p53 발현과 이에 따른 p21의 발현차이가 확연한 p53-dependent apoptotic pathway를 확인하였다. 방사선 조사 후 pH 6.6의 배양 배지 조건에서의 apoptosis 현상을 관찰할 수 없었던 이유는 pH 6.6의 경우 50-60$\%$의 세포가 G2/M arrest에서 세포주기를 순환하지 못함을 확인하였기에 G2/M arrest의 해지와 더불어 순환되는 세포주기의 결과에 따른 post-mitotic apoptosis 현상의 장애로 추론하였다.
본 논문은 다양한 네트워크 인터페이스들로 연결된 Non-lP 장치들과 UPnP 네트워크 장치간의 상호 연동을 위한 새로운 UPnP 브리지 구조를 제안한다. 다양한 Non-lP 장치를 UPnP와 손쉽게 연동하기 위해 Non-lP 장치 대신 브리지 내에 가상의 UPnP 장치를 제공하여 일반적인 UPnP 장치의 기능을 하도록 한다. 또한 Non-lP 장치의 정보를 표현한 Non-lP 장치 기술(記述)과 Non-lP 장치들의 다양한 메시지 프로토콜을 UPnP 메시지 프로토콜로 변환하기 위해 각 Non-lP 장치의 메시지 변환용 XML 기반 메시지 필드 기술(記述) 방법과 Non-lP 장치의 서비스들을 정의하고 두 네트워크 간 제어 명령 및 상태 정보를 매핑 시키기 위한 확장된 UPnP 서비스 기술(記述) 방법을 정의한다. 위의 세 가지 기술(記述)들을 이용하여 자동으로 Non-lP 장치 메시지를 UPnP 메시지와 상호변환이 가능하도록 하는 메시지 변환 모듈을 제공함으로써 Non-lP 장치 개발자는 부가적인 실행 프로그래밍이 없이 쉽게 동적으로 새로운 타입의 Non-lP 장치를 UPnP 네트워크와 연결할 수 있다. 본 논문에서는 실제 환경에서 RS232와 CAN으로 연결된 테스트베드를 구축하며 브리지의 동작성을 검증한다.
인터넷 상에서 VOD 서비스 보급이 확산되면서 대규모 VOD 서비스 실현을 위한 P2P 환경에서의 VOD 시스템에 대한 관심이 대두되고 있다. 본 논문은 대규모 VOD 시스템을 실현하기 위하여 기존의 프록시를 대체하여 P2P 환경 하에서 다수의 클라이언트들로 구성되는 새로운 프록시 캐싱 방법인 P2Proxy 기법을 제안한다. 제안된 기법은 P2P 환경에서 비디오 스트림을 클라이언트들에 분산 저장하고 이들 클라이언트 그룹을 프록시로 활용하는 방법이다. 즉, 각 클라이언트는 요구한 스트림을 자신이 속한 그룹의 다른 클라이언트들로부터 캐싱된 스트림들을 전송 받으며 캐쉬에 없는 부분만을 서버로부터 전송 받는다. 본 논문은 P2Proxy의 그룹에 포함된 클라이언트와 서버 간의 스트림 캐싱 과정을 통해 각 그룹의 생성과 소멸 과정을 보이고, 클라이언트의 캐싱 정보를 공유하기 위한 디렉토리 구조를 제안한다. 이 디렉토리 정보를 이용하여 그룹에 참여한 다른 클라이언트의 정보를 얻는 과정을 보이며, 이를 활용함으로써 재생과 전송을 위한 메시지 교환을 최소화한다. 또한, P2P 환경에서 클라이언트의 불규칙한 행동으로 인한 이탈에 따른 복구 과정도 제안한다. 본 논문은 성능 평가를 통해 제안된 기법이 기존의 P2P 스트리밍 기법에 비하여 그 성능이 우수함을 보인다.
In this study, we investigated the antioxidant effect of extract from Monascus pillosus, on the human wild-type p53 and p21 expressing A549 lung epithelial cell line and MCF-7 mammary adenocarcinoma cell line stimulated by NO. $P21^{waf/cip1}$ was identified as a gene induced in senescent cells. It is a cyclin-dependent kinase inhibitor and has been shown to cause cell cycle arrest and apoptosis. While p53-regulated stimulation of p21 appears to be central for the permanent growth-arrest, the role of p21 in p53-triggered cell death is unclear. Low dose of sodium nitroprusside (SNP) induced the development of senescence associated with increased expression of p53 and p21 in A549 cells. Inhibition of p21 transactivating activity requires high level correlates with the amount of p53 necessary to cause cell death. Association of p21 and p53 results in inhibition of p21-stimulated transcription. This requires a higher p53 level than is necessary for transcriptional activation of endogenous p53-responsive gene but correlates well with the level of p53 necessary to cause cell death. Exposure to W-1 inhibited oxidative stresses-induced senescence-like arrest, resulting in a significant reduction in p53 and p21 steady state levels. These results suggest that p53 and p21 play a central role in the onset of senescence. Thus, it is important to emphasize control of oxidative balance in tumor prevention and aging.
$p19^{ras}$ is an alternative splicing variant of the proto-oncogene c-H-ras pre-mRNA of $p21^{ras}$. In contrast to $p21^{ras}$, $p19^{ras}$ does not have a C-terminal CAAX motif that targets the plasma membrane and is localized to both the cytoplasm and nucleus. We found that $p19^{ras}$ activated the transcriptional activity of $p73{\beta}$ through protein-protein interactions in the nucleus. p73 is known to play an important role in cellular damage responses such as apoptosis. Although p73 is a structural and functional homologue of p53, p73-mediated apoptosis has not yet been clearly elucidated. In this study, we demonstrate that the interaction between $p19^{ras}$ and $p73{\beta}$ accelerated $p73{\beta}$-induced apoptosis through a caspase-3 dependent pathway. Treatment with DEVD-CHO, a caspase inhibitor, also strengthened $p73{\beta}$-mediated apoptosis through a caspase-3 dependent pathway. Furthermore, the enhanced transcriptional activity of endogenous $p73{\beta}$ by treatment with Taxol was amplified by $p19^{ras}$ overexpression, which markedly increased caspase-3 dependent apoptosis in the p53-null SAOS2 cancer cell line. Our findings indicate a functional linkage between $p19^{ras}$ and p73 in caspase-3 mediated apoptosis of cancer cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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