Objectives: This study was designed to investigate anti-obesity effects the improvement effects of Gyejibongnyeong-hwan and Gyejibongnyeong-hwan-Gangji-hwan (CIPPDF) in a ob/ob mouse model. Methods: Seven-week old mice (wild-type C57BL/6J and ob/ob) were used for all experiments. Wild-type C57BL/6J mice were used as normal group and obese ob/ob mice were randomly divided into 4 groups. a normal group given a standard diet, an obese control group given a standard diet with CIPP (300 mg/kg), CIPPDF (1) (300+300 mg/kg), CIPPDF (2) (300+600 mg/kg) respectively. After 10 weeks of treatment, body weight gain, feeding efficiency ratio, blood lipid markers, mRNA levels of genes involved in fatty acid ${\beta}-oxidation$ and lipogenesis in in-vivo, were examined. Results: 1. Body weight gain and Feeding efficiency ratio were significantly decreased in CIPPDF (1) compared with control. Fat mass was significantly decreased in CIPPDF (2) in EAT compared with control. 2. Consistent their effects on body weight gain and fat mass, circulating concentrations of LDL-cholesterol were decreased in CIPPDF (1), CIPPDF (2) groups compared with control. 3. MCAD mRNA levels of genes was increased in CIPPDF (1), CIPPDF (2) groups in the liver, epididymal adipose tissue compared with control. VLCAD mRNA levels of genes was increased in CIPPDF (1), CIPPDF (2) groups in the skeletal muscle compared with control. 4. $PPAR{\gamma}$ mRNA was decreased in CIPPDF (1) in the liver compared with control. SCD1 mRNA was decreased in CIPPDF (1), CIPPDF (2) groups in the epididymal adipose tissue compared with control. Conclusions: In conclusion, These results suggest that CIPPDF not only decrease feeding efficiency ratio, and LDL-cholesterol, but also reduce EAT fat mass contributing to the improvement of ovesity. CIPPDF also were increased in mRNA levels of genes involved in fatty acid ${\beta}-oxidation$ and decreased in mRNA levels of genes involved in lipogenesis.
In an attempt to develop new anti-diabetic agents, a series of aryloxypropanolamine derivatives was synthesized to serve as ${\beta}_3$ adrenoceptor agonists. Among these derivatives, 1-{1-methyl-3-[4-(2-methyl-2H-1,2,3,4-tetrazol-5-yl)phenyl]propylamino}-3-phenoxy-2-propanol (KR60886) possessed a high affinity for the ${\beta}_3$ adrenoceptor (Ki = 28 nM) and moderate affinities for ${\beta}_1$ and ${\beta}_2$ adrenoceptors (Ki = 95 nM and 100 nM, respectively). In addition, KR60886 stimulated cAMP production with an EC$_{50}$ of 0.4 ${\mu}M$, confirming its agonistic activity for the ${\beta}_3$ adrenoceptor. In vivo activities of KR60886 were examined by using a fat-fed/streptozotocin (STZ)-treated rat model and the ob/ob mouse model. Oral administration of KR60886 (10 mg/kg) for 3 days (b.i.d.) to fat-fed/STZ-treated rats significantly lowered plasma glucose levels and reduced plasma free fatty acid concentrations. Similarly, KR60886 treatment (10 mg/kg/day for 7 d) resulted in a reduction of plasma glucose concentrations in ob/ob mice. The present study suggests that KR60886 is a potent ${\beta}_3$ receptor agonist with in vivo anti-diabetic properties.
Objectives : Peroxynitrite $(ONOO^-)$, superoxide anion radical $({\cdot}O_2^-)$ and nitric oxide (NO) are cytotoxic because they can oxidize several cellular components such as proteins, lipids and DNA. They have been implicated in the aging processes, and age-related diseases such as Alzheimer's disease, rheumatoid arthritis, cancer and atherosclerosis. The aim of this study was to investigate the $ONOO^-$, NO, and $({\cdot}O_2^-)$ scavenging and anti-inflammatory activities of Mori Fructus in ob/ob mice. Methods : Mice were grouped and treated for 5 weeks as follows. Both the normal lean (C57/BL6J black mice) and control obese (ob/ob mice) groups received the standard chow. The experimental groups were fed a diet of chow supplemented with 7.5, 15 and 30 mg Mori Fructus per 1 kg of body weight for 14 days. For this study, the fluorescent probes, namely 2',7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate (DCFDA), 4,5-diaminofluorescein (DAF-2) and dihydrorhodamine 123 (DHR 123) were used. Western blotting was performed using anti-phospho $I{\kappa}B-\alpha$, anti-IKK-$\alpha$, anti-NF-${\kappa}B$ (p50, p65), anti-COX-2 and anti-iNOS respectively. Results : Mori Fructus inhibited the generation of $ONOO^-$, NO and $({\cdot}O_2^-)$ in the lipopolysaccharide (LPS)-treated mouse kidney postmitochondria in vitro. The generation of $ONOO^-$, NO and $({\cdot}O2^-)$ were inhibited in the Mori Fructus-administered ob/ob mice groups. The GSH/GSSG ratio decreased in the ob/ob mice, whereas they improved in the Mori Fructus-administered groups. Mori Fructus inhibited the expression of phospho $I{\kappa}B-\alpha$, IKK-$\alpha$, COX-2, iNOS genes, and thereby the activation of NF-$I{\kappa}B$. Conclusions : These results suggest that Mori Fructus is an effective $ONOO^-$, $({\cdot}O_2^-)$ and NO scavenger, and therefore it might be a potential therapeutic drug against the inflammation process and inflammation-related diseases.
Purpose: This study was conducted to obtain the relationship between initial size of pre-antral follicles (PAF) and intra-follicular oocytes (IFO) and their in vitro growth (IVG) in medium without gonadotropins (Gns) using PAF isolated from mouse ovaries mechanically. (omitted)
Objectives : This study was undertaken to verify the effects of Gyeongshingangjeehwan18 (GGEx18) on obesity using ob/ob male mice. Methods : Eight-week old mice (wild-type C57BL/6J and ob/ob) were used for all experiments. Wild-type C57BL/6J mice were used as lean control and obese ob/ob mice were randomly divided into 5 groups: obese control, GGEx15, GGEx16, GGEx17, and GGEx18. After mice were treated with several kinds of GGEx for 11 weeks, body weight gain, feeding efficiency ratio, plasma lipid and glucose metabolism. Results : 1. Compared with obese controls, GGEx-treated mice had lower body weight gain and feeding efficiency ratio, the magnitudes of which were prominent in GGEx16 and GGEx18. 2. Consistent with their effects on body weight gain, GGEx16 and GGEx18 not only decreased plasma triglycerides levels, but also increased HDL-cholesterol concentration. 3. CT analysis revealed that visceral fat areas were decreased in all treatment groups compared with obese control mice. The decrease in visceral fat area was prominent in GGEx16 and GGEx18, although they were not statistically significant. 4. The size of adipocytes were significantly decreased by GGEx18, whereas the adipocyte number per unit area was significantly increased, suggesting that GGEx18 decreased the number of large adipocytes. Hepatic lipid accumulation was decreased by GGEx16 and GGEx18, and the inhibitory effect was most effective in GGEx18. 5. Plasma GOT and GPT concentrations were significantly lower following GGEx16 and GGEx18 treatment compared with obese controls. Organ weights were not changed by GGEx treatment, indicating GGEx do not show any toxic effects. Conclusions : These results suggest that GGEx may regulate obesity. Of the 4 compositions, GGEx18 seems to be most effective in improving obesity and lipid disorders.
Objectives : This study was designed to investigate anti-obesity effects of DF in a ob/ob mouse model. Methods : Fifteen-week-old ob/ob mice were divided into four groups: a normal lean group given a standard diet, an ob/ob control group given a standard diet, and DF(1) and DF(2) groups given a standard diet with DF(1) (300 mg/kg), and DF(2) (600 mg/kg), respectively. After 10 weeks of treatment, body weight gain, feeding efficiency ratio, blood lipid markers, fat weight and histology were examined. Results : Body weight gain and fat mass were significantly decreased in DF(1) and DF(2) groups compared with control. The extent of decreases was eminent in DF(2) group. Feeding efficiency ratio were significantly decreased in DF(2) group compared with control. Consistent with their effects on body weight gain and fat mass, circulating concentrations of LDL, total cholesterol, free fatty acid, and insulin were decreased in DF(2) group compared with control. The size of adipocytes were significantly decreased by DF(2) compared with control. Consistent with their effects on body weight gain, hepatic lipid accumulation and liver weights were reduced in DF compared with control. Conclusions : In conclusion, these results suggest that DF not only decrease feeding efficiency ratio, and blood anti-obesity biomarkers, but also reduce fat mass, contributing to the improvement of obesity. DF also inhibits hepatic lipid accumulation.
후신경구절제(OB) 흰쥐에 있어서 muricide의 발생은 중추성 ${\alpha}$-adrenoceptors의 기능항진과 밀접한 관계가 있다는 가설하에 다음 실험을 행하였다. Muricide를 일으키는 OB 흰쥐의 전뇌내 noradrenaline(NA)의 전환율은 대조군에 비하여 현저히 낮았으나 $_{{\alpha}_2}$-adrenoceptor 길항약물인 yohimbine이나 idazoxan 투여시 NA 전환은 muricide의 억제와 함께 현저히 증가되었다. OB흰쥐의 전뇌 피질막의 $[^3H]$ yohimbine에 대한 최대결합능(Bmax)은 대조군에 비하여 현저히 높았다. ${\alpha}$-Adrenoceptor 효능약물 및 길항약물에 대한 친화도는 아무런 변동이 없었다. 이상의 결과로 보아 OB흰쥐에서 야기되는 muricide는 중추성 ${{\alpha}_2}$-adrenoceptor의 기능 항진과 밀접한 관련이 있다고 사료되는 바이다.
This study aimed to evaluate the inhibitory effect of micro-current stimulation(MCS) on adipogenesis regarding with Wnt/β-catenin pathway using the ob/ob mouse and 3T3-L1 cell line. 6-week old ob/ob male mice were equally assigned to four groups: obese group(ob), obese with MCS groups(50 μA, 200 μA, and 400 μA). 6-week old C57BL/6J male mice were assigned to the control group(CON). We analyzed abdominal adipose tissue volume by using in vivo micro-CT and measured the body weight, feed intake, liver weight and triglycerides in serum. All the MCS groups showed that significantly reduced body weight and triglycerides in serum. In the case of liver weight and abdominal adipose tissue volume, the inhibitory effect of adipogenesis was shown in the 200 μA and 400 μA groups. To elucidate the anti-obesity effect of MCS, β-catenin, C/EBPα and FAS protein expressions were analyzed by western blotting. β-catenin expression was upregulated, C/EBPα and FAS expression were down-regulated in the relatively high-intensity groups(200 μA and 400 μA). Thus, the 200 μA and 400 μA for the intensity of MCS were chosen for cell experiments. In the 3T3-L1 cell line, Wnt/β-catenin pathway including Wnt10b, Wnt3a, β-catenin and Cyclin D1 was activated in all MCS groups. Accordingly, the expression level of C/EBPα was decreased during the differentiation and lipid droplet was significantly reduced in Oil red O staining results. These results suggest that the Wnt/β-catenin signaling might be activated by MCS with current intensities between 200-400 μA and it may lead to anti-obesity effects.
The purpose of this research was to investigate the anti-inflammatory effects of Yongdamsagantanghaphwangryunhaedogkagam(YSHHK) which has been medicated the patient such as breast cellulitis. YSHHK did not show any cytotoxic effect on mouse lung fibroblast cells at any of the concentrations evaluated(200, 100, 50, 10, 1 ${\mu}g/m{\ell}$). YSHHK in RAW264.7 cell inhibited $IL-1{\beta}$, IL-6, $TNF-{\alpha}$, COX-2 and NOS-II mRNA genes expression in a concentration-dependent manner. YSHHK inhibited NO production significantly at the concentration of 100, 50 ${\mu}g/m{\ell}$ and ROS production in a concentration-dependent manner. YSHHK inhibited $IL-1{\beta}$, IL-6 and $TNF-{\alpha}$ production significantly in serum of mice with LPS-induced acute inflammation. YSHHK increased survival rate of mice with LPS-induced lethal endotoxemia, compared to the control group, from the 3rd day onward. These results suggest that Yongdamsagantanghaphwangryunhaedogkagam(YSHHK) can be useful in treating mammary diseases caused by inflammation such as breast cellulitis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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