CO-intoxication is a serious problem in public health since the coal briquette has been used as one of fuels from 1950's. It has been discussed that the treatment with acetic acid vapor may be effective for CO-intoxication. This study was undertaken to investigate the action of acetic acid therapy, comparing with the spontaneous air treatment The acetic acid vapor was introduced to the blood combined with CO (in vivo and in vitro). The dissociation of COHb, the production of COHb, the levels of Hb and adrenaline and nor-adrenaline were measured. The effect of acetic acid vapor on dissociation of COHb was about 7-9% more effective than the spontaneous air treatment. The acetic acid vapor treatment for the dissociation of COHb was similar effect to the spontaneous air treatment. In an experiment of the combining CO gas with blood, the acetic acid vapor treatment was less effective in the production of COHb than that of spontaneous air treatment. Treatment with the acetic acid vapor to rabbit intoxicated with CO gas induced a little amount of Hb in blood comparing with the spontaneous air treatment. But, it is not a significant increment statistically. By the acetic acid vapor treatment after CO gas intoxication the adrenaline was increased and noradrenaline was decreased. With these results, it is assumed that the effect of acetic acid therapy on CO-gas intoxication would be caused by inductions of Hb and adrenaline and to be reduction of nor-adrenaline.
Purpose: This study is executed to examine the effects of Korean somatotype on energy consumption and hormone changes during treadmill gait. Methods: The objects of study were a total of 70 university students in their 20s and 30s divided into 7 groups according to somatotype with 10 members each, 4 groups of male (M1, M2, M3, M4) and 3 groups of female (F1, F2, F3). Results: In case of male groups, there was a significant difference in VO2 and VCO2 between group M1, M2 and M3 (p<0.05). There was also a meaningful difference between Phase1 and Phase2, Phase3 and Phase4 in a phase (p<0.01). In case of female groups, there was a meaningful difference in VO2 between F1 and F2, F3 (p<0.01). There was also a significant difference between Phase1 and Phase2, Phase3 and Phase4 in a phase (p<0.01). There was no significant difference in VCO2 among them, but there was a significant difference in it between Phase1 and Phase2, Phase3 and Phase4 (p<0.01). There was equally no significant difference in the concentration of adrenaline and nor-adrenaline among both male and female groups, but such concentration showed meaningful difference before and after exercise (p<0.01). Conclusion: Energy consumption differs according to somatotype. There is a difference in hormone change, indicating that somatotype has effects on the physiological change. Therefore, in future exercise should be executed in more diverse conditions to further study somatotype with energy consumption and the correlations of hormone change.
In order to find out the effects of GABA on the rabbit's intestinal motility, the following experiments were carried out using Magnus method and the results obtained were as follows: 1. GABA inhibited the intestinal motility of rabbits initially. 2. GABA potentiated the inhibitory action of adrenaline and nor-adrenaline. 3. GABA inhibited the accelerating activity of acetylcholine on the intestinal motility by its anti acetylcholine effect. 4. The inhibitory action of GABA was unaffected with atropinization, strychnin, picrotoxin treatment, but the accelerating activity of GABA observed in some cases was only in the picrotoxin treatment.
The general pharmacological tests with rhGM-CSF indicated that it had no influences on rotarod and locomotor activity tests, but shortened hexobarbital-sleeping time at the large dose of 3 mg/kg s.c. in mice. It elicited no hypothermic, analgesic and antiepileptic action. No influences on blood pressure and respiration in rabbits were observed at the dose of 1 mg/kg, i.v. and it did neither affect the receptors of adrenaline, acetylcholine, serotonin, histamine, kinin and oxytocin, nor antagonize the actions of histamine, serotonin and oxytocin at its concentrations of 1$\times$$10^{-6}$g/ml. However, this substance was demonstrated to stimulate the formation of leucocytes in rats.
Cedrus deodara (Pinaceae) has been used traditionally in Ayurveda for the treatment of central nervous system disorders. 3,4-bis(3,4-dimethoxyphenyl)furan-2,5-dione (BDFD) was isolated from heart wood of Cedrus deodara and was shown to have antiepileptic and anxiolytic activity. Thus, the present study was aimed to explore its anti-depressant effect and to correlate the effect with serotonin and nor adrenaline levels of brain. Albino mice were used as experimental animal. Animals were divided in to three groups; vehicle control, imipramine (30 mg/kg i.p.), BDFD (100 mg/kg i.p.). Tail suspension test (TST) and forced swim test (FST) was performed to evaluate antidepressant effect of BDFD. BDFD (100 mg/kg, i.p.) showed a significant decrease in immobility time when subjected to FST whereas immobility time was not significantly altered in TST. BDFD treatment increased serotonin and noradrenaline levels in the brain which is indicative of BDFD having possible atypical antidepressant action.
Acute effects of locally applied of static magnetic field (SMF) and extremely low frequency electromagnetic field(ELF-EMF) to the cutaneous tissue within a rabbit ear chamber (REC)were evaluated under conscious conditions. Rabbits with the REC were subjected to intravital microscopical investigation by use of microphotoelectric plethysmography(MPPG). There was no dose-response relationship between the extent of vasomotion changes and frequencies(0,20,50, 100Hz)or power levels (1, 5, 10, 25, 50, 100, 200 mT). Under low vascular tone the both fields induce vasodilatation. The effects of SMF (1 mT) on the cutaneous microcirculatory system induced the vasodilatation with enhanced vasomotion under nor-adrenaline-induced high vascular tone as well as the vasoconstriction with reduced vasomotion under acetylcholine-induced low vascular tone. This suggests that the SMF can modulate vascular tone due to the modification of vasomotion biphasically in the cutaneous tissue.
Background: Clonidine, an ${\alpha}_2$ adrenergic agonist blocks nerve conduction. However, in our previous experiment we found that adrenaline neither blocks nerve conduction by itself nor augment nerve conduction blockade by lidocaine near clinical concentrations. Possible explanations are: 1) there may be antagonism between some of adrenergic receptors, 2) clonidine may block nerve conduction via non-adrenergic mechanism. The purpose of this study is to obtain dose-response curves of several different forms of adrenergic receptor agonist to see the relative potencies of each adrenergic receptors to block nerve conduction. Methods: Recordings of compound action potentials of A-fiber components (A-CAPs) were obtained from isolated sciatic nerves of adult male Sprague-Dawley rats. Nerve sheath of the sciatic nerve was removed and desheathed nerve bundle was mounted on a recording chamber. Single pulse stimuli (0.5 msec, supramaximal stimuli) were repeatedly applied (2Hz) to one end of the nerve and recordings of A-CAPs were made on the other end of the nerve. Dose-response curves of epinephrine, phenylephrine, isoproterenol, clonidine were obtained. Results: $ED_{50}$ of each adrenergic agonist was: $4.51\times10^{-2}$ M for epinephrine; phenylephrine, $7.74\times10^{-2}$ M; isoproterenol, $9.61\times10^{-2}$ M; clonidine, $1.57\times10^{-3}$ M. Conclusion: This study showed that only clonidine, ${\alpha}_2$ adrenergic agonist, showed some nerve blocking action while other adrenergic agonists showed similar poor degree of nerve blockade. This data suggest that non-effectiveness of epinephrine in blocking nerve conduction is not from the antagonism between adrenergic receptors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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