• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제67권4호
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• pp.303-310
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• 2009

Background: Elevated expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and Polo-like kinase-1 (PLK-1) is observed in a wide variety of cancers. Augmented expression of COX-2 and enhanced production of prostaglandin $E_2(PGE_2)$ are associated with increased tumor cell survival and malignancy; COX-2 has been implicated in the control of human non-small cell lung carcinoma (NSCLC) cell growth. PLK-1 siRNA induced the cell death of lung cancer cells and the systemic administration of PLK-1 siRNA/atelocollagen complex inhibited the growth of lung cancer in a liver metastatic murine model. COX-2 and PLK-1 are involved in proliferation and in cell cycle regulation, and there is a significant correlation between their interaction in prostate carcinoma. Methods: In this study, we investigated the pattern of COX-2 and PLK-1 expression in NSCLC, after treatment with IL-1$\beta$, COX-2 inhibitor and PLK-1 siRNA. Results: Expression of PLK-1 was decreased in A549 COX-2 sense cells, and was increased in A549 COX-2 anti-sense cells. Knock out of PLK-1 expression by PLK-1 siRNA augmented COX-2 expression in A549 and NCl-H157 cells. When A549 and NCI-H157 cells were treated with COX-2 inhibitor on a dose-dependent basis, PLK-1 and COX-2 were reduced. However, when the expression of COX-2 was induced by IL-1$\beta$, the production of PLK-1 decreased. Conclusion: These results demonstrate that COX-2 and PLK-1 are regulated and inhibited by each other in NSCLC, and suggest that these proteins have a reverse relationship in NSCLC.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제42권2호
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• pp.142-148
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• 1995

연구배경: 최근의 제반 분자생물학적 기법의 발전이나 새로운 치료법 등에 관한 활발한 연구에도 불구하고 폐암의 5년생존율이 크게 나아지지 못하고 있으며, 또한 우리나라에서의 폐암의 발생 및 이로 인한 사망이 점차 증가하는 현실이다. 그러므로 치료효과 또는 생존율을 높일 수 있는 새로운 치료법의 개발과 이울러 제반 생물학적 성상을 이용한 예후판정 또는 치료경과의 예측을 위한 지표개발이 필요하다 하겠다. 이에 저자들은 몇가지 생물학적 표지자들이 폐암에서 예후인자로서 어떤 의미를 가지는지 알아보기 위하여 본 연구를 시작하였다. 방법: 비소세포폐암환자 46명으로부터 얻은 조직을 대상으로 단클론항체를 이용하여 PCNA, EGFR, p53, 혈액항원 A 등의 발현 여부를 비교적 간단한 면역조직화학법으로 검색하였다. 결과: 1) PCNA, EGFR, p53, 혈액항원 A 등의 발현은 각각 80.6%, 61.3%, 45.9%, 64.3%의 양성율을 나타냈으며, 세포형이나 병기에 따라서는 유의한 차이가 없었다. 2) 개개지표들의 예후인자로서의 유의성 검증에서 헬액항원 A의 발현은 중앙생존기간(24개월과 5개월) 및 2년 생존율(55.6%와 0%)에서 월등하게 좋은 예후를 나타내었으며, PCNA의 발현은 중앙생존기간(11개월과 30개월) 및 2년 생존율(36%와 100%)에서 매우 나쁜 예후를 나타내었다. 3) EGFR의 발현은 중앙생존기간(10개월과 30개월) 및 2년 생존율(36.8%와 66.7%)에서 나쁜 예후의 경향을 보이나 통계적 유의성은 없었고, p53의 발현은 양군에서 별차이가 없어 예후인자로서의 유의성은 없었다. 4) PCNA, EGFR, p53의 발현을 동시에 시행한 경우의 유의성 검증에서는 3가지 중 2가지 이상의 음성을 나타낸 군의 중앙생존기간(33개월) 및 2년 생존율(77.8%)이 2가지 이상의 양성을 나타낸 군의 중앙생존기간(9.5개월) 및 2년 생존율(36.4%)보다 유의하게 높았다. 결론: 이상의 결과로 비소세포폐암에서 PCNA의 발현은 나쁜 예후인자로서, 혈액항원 A의 발현은 좋은 예후인자로서의 의미를 가지며, PCNA, EGFR, p53을 동시에 시행하여 2가지 이상의 양성발현 또한 나쁜 예후인자로 사료되므로 이들을 이용한 예후판정의 가능성이 제시된다 하겠다.

• Journal of Microbiology and Biotechnology
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• 제31권11호
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• pp.1508-1518
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• 2021

Hsa_circ_0001947 is associated with multiple cancers, but its function in non-small cell lung cancer (NSCLC) is ambiguous and needs further research. The targeting relationship among circ_0001947, miR-661, and downstream of tyrosine kinase 7 (DOK7) was predicted by database and further verified by dual-luciferase reporter assay, while their expressions in cancer tissues and cells were detected by quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR). After transfection, cell biological behaviors and expressions of miRNAs, miR-661 and DOK7 were determined by cell function experiments and qRT-PCR, respectively. Circ_0001947 was low-expressed in NSCLC tissues and cells. Circ_0001947 knockdown intensified cell viability and proliferation, induced cell cycle arrest at S phase, suppressed apoptosis and evidently enhanced miR-510, miR-587, miR-661 and miR-942 levels, while circ_0001947 overexpression did the opposite. MiR-661 was a target gene of circ_0001947 that participated in the regulation of circ_0001947 on cell biological behaviors. Furthermore, DOK7, the target gene of miR-661, partly participated in the regulation of miR-661 on cell viability. Hsa_circ_0001947 acts as a sponge of miR-661 to repress NSCLC development by elevating the expression of DOK7.

• 한국정보컨버전스학회:학술대회논문집
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• 한국정보컨버전스학회 2008년도 International conference on information convergence
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• pp.191-194
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• 2008

SNP(Single Nucleotide Polymorphism) refers to the difference in a base pair existed in DNAs of individuals. Each of it appears per 1,000 bases in human genome and it enables each gene to defer in junctions, interacts with each other to make different shapes of humans, and produces different disease sensitivities. In this paper, we propose a system to forecast lung cancer sensitivities using SNP data related with the lung cancer. A lung cancer sensitivity forecasting model is also constructed through analysis of genetic and non-genetic factors for squamous cell carcinomas, adeno carcinomas, and small cell carcinomas that may frequently appear in Korean. The proposed system with the model gives the probabilities of the onset of lung cancers in the experimental subjects.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제77권1호
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• pp.34-37
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• 2014

Hypercoagulability disorders are commonly encountered in clinical situations in patients with a variety of cancers. However, several hypercoagulability disorders presenting as first symptoms or signs in cancer patients have rarely been reported. We herein described a case of a woman with adenocarcinoma of the lung presenting with deep vein thrombosis, nonbacterial thrombotic endocarditis, recurrent cerebral embolic infarction, and heart failure.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제13권5호
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• pp.2355-2362
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• 2012

The SH2B1 adaptor protein is recruited to multiple ligand-activated receptor tyrosine kinases that play important role in the physiologic and pathologic features of many cancers. The purpose of this study was to assess SH2B1 expression and to explore its contribution to the non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods: SH2B1 expression in 114 primary NSCLC tissue specimens was analyzed by immunohistochemistry and correlated with clinicopathological parameters and patients' outcome. Additionally, 15 paired NSCLC background tissues, 5 NSCLC cell lines and a normal HBE cell line were evaluated for SH2B1 expression by RT-PCR and immunoblotting, immunofluorescence being applied for the cell lines. Results: SH2B1 was found to be overexpressed in NSCLC tissues and NSCLC cell lines. More importantly, high SH2B1 expression was significantly associated with tumor grade, tumor size, clinical stage, lymph node metastasis, and recurrence respectively. Survival analysis demonstrated that patients with high SH2B1 expression had both poorer disease-free survival and overall survival than other patients. Multivariate Cox regression analysis revealed that SH2B1 overexpression was an independent prognostic factor for patients with NSCLC. Conclusions: Our findings suggest that the SH2B1 protein may contribute to the malignant progression of NSCLC and could offer a novel prognostic indicator for patients with NSCLC.

• Journal of Chest Surgery
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• 제30권7호
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• pp.701-707
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• 1997

그동안 폐암의 발생에 관여하는 여러가지 유전자의 이상이 보고되어 왔으나 모든 종류의 폐암에서 보이는 비억제적 성장(unconkolle6 growth)을 대변할 수 있는 유전자적 종양 표시자(molecular tumor marker)는 보고된 바 없었다. 최근 유전자(chromosome)의 말단부에 위치한 특이한 구조인 telomere가 세포의 노화나 증식정도 (proliferative activity)에 따라 그 구조, 특히 TrAGGG 반복 구조가 변한다는 것이 알려진 바 있다. 따라서 telomere의 반복 구조를 만드는 효소인 telomerase의 활성도는 대상 세포의 증식 상황이나 증식 가능성을 나타내는 표시 자로서의 기능이 있다고 추정된다. 따라서 이는 종양의 진단은 물론 대상 환자의 향후 예후를 판 단하는 데도 좋은 지표로 이용될 수 있다. 12개의 다양한 비소세포폐암 세포주와 수술로 적출된 41명의 비세포계암 환자의 종양 조직에 대해 nROolymerase chain reaction)을 기초로 한 TRAP assay를 이용하여 telomeiase활성도를 측정하였다. 대조군으로는 동시에 적출된, 종양으로부터 가장 먼 위치의 정상 폐조직을 이용하였다. 12개 전 종양 세포주는 물론 대부분의 종양 조직(94%)에서, 성별, 연령, 세포 병리학적 subtype, 암기(stage) 등과 관련이 언이, telomerase의 활성도가 측정되었으며 정상이라고 간주된 조직에서는 5명으로 부터 채취한 조직에서만 미약하게 telomerase활성도가 관찰되었다. 예후에 연관지어 telomerase활성도의 의미는 telmerase활성도가 보이지 않는 종글이 극히 적었고 또한 추적 관찰 기간이 짧아 판정할 수 없었다. Telomere의 길이의 변화는의미를 판정키 어려웠다. 이상의 결과는 비소세포폐암에 있어 telomerase활성도의 변화가 암발생에 아주 중요한 과정일 수 있다는 추정을 가능하게 하며 telomerase활성도의 측정이 종양의 진 단에 유용하게 이용될 수 있음을 확인시켜 주는 것이라 사료된다.

• Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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• 제14권12호
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• pp.7295-7300
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• 2013

Lung cancer is the most common cause of cancer-related death in the world. The main types are small-cell lung carcinoma (SCLC) and non-small-cell lung carcinoma (NSCLC), the latter including squamous cell carcinoma (SCC), adenocarcinoma and large cell carcinoma. NSCLCs account for about 80% of all lung cancer cases. Microcephalin (MCPH1), also called BRIT1 (BRCT-repeat inhibitor of hTERT expression), plays an important role in the maintenance of genomic stability. Recently, several studies have provided evidence that the expression of MCPH1 gene is decreased in several different types of human cancers. We evaluated the expression of protein MCPH1 in 188 lung cancer and 20 normal lung tissues by immunohistochemistry. Positive MCPH1 staining was found in all normal lung samples and only some cancerous tissues. MCPH1-positive cells were significantly lower in lung carcinoma compared with normal tissues. Furthermore, we firstly found that MCPH1 expression in lung adenocarcinoma is higher than its expression in squamous cell carcinoma. Change in MCPH1 protein expression may be associated with lung tumorigenesis and may be a useful biomarker for identification of pathological types of lung cancer.

• 한국컴퓨터그래픽스학회논문지
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• 제28권1호
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• pp.1-9
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• 2022

비소세포폐암(NSCLC)은 전체 폐암 중 85%의 높은 비중을 차지하며 사망률(22.7%)이 다른 암에 비해 현저히 높은 암으로 비소세포폐암 환자의 수술 후 예후에 대한 예측은 매우 중요하다. 본 연구에서는 종양을 관심영역으로 갖는 비소세포폐암 환자의 수술 전 흉부 CT 영상 패치의 종류를 종양 관련 정보에 따라 총 다섯 가지로 다양화하고, 이를 입력데이터로 갖는 사전 학습 된 ResNet 과 EfficientNet CNN 네트워크를 사용하여 단일 모델과 간접 투표 방식을 이용한 앙상블 모델, 그리고 3 개의 입력 채널을 활용한 앙상블 모델에서의 실험 결과 및 성능을 오분류의 사례와 Grad-CAM 시각화를 통해 비교 분석한다. 실험 결과, 종양 주변부 패치를 학습한 ResNet152 단일 모델과 EfficientNet-b7 단일 모델은 각각 87.93%와 81.03%의 정확도를 보였다. 또한 ResNet152 에서 총 3 개의 입력 채널에 각각 영상 패치, 종양 주변부 패치, 형상 집중 종양 내부 패치를 넣어 앙상블 모델을 구성한 경우에는 정확도 87.93%를, EfficientNet-b7 에서 간접 투표 방식으로 영상 패치와 종양 주변부 패치 학습 모델을 앙상블 한 경우에는 정확도 84.48%를 도출하며 안정적인 성능을 보였다.

• BMB Reports
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• 제47권2호
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• pp.104-109
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• 2014

FAM176A (family with sequence similarity 176 member A) is a novel molecule related to programmed cell death. A decreased expression of FAM176A has been found in several types of human tumors in including lung cancers. In the present study, we investigated the biological activities of FAM176A on the human non-small cell lung cancer cell line H1299 cells. We constructed a recombinant adenovirus 5-FAM176A vector (Ad5-FAM176A) and evaluated the expression and anti-tumor activities in vitro. Cell viability analysis revealed that the adenovirus-mediated increase of FAM176A inhibited the growth of the tumor cells in a dose- and time-dependent manner. This inhibitory effect was mediated by both autophagy and apoptosis that involved caspase activation. In addition, cell cycle analysis suggested that Ad5-FAM176A could induce cell cycle arrest at the G2/M phase, all of which suggested that adenovirus-mediated FAM176A gene transfer might present a new therapeutic approach for lung cancer treatment.