Purpose: The aims of this study were to evaluate the clinical characteristics and polysomnographic results of patients visited the Seoul National University Dental Hospital (SNUDH) and to suggest guidelines for the management of sleep disordered-breathing patients in a dental clinic. Methods: Five hundred sixty-two patients who visited the Snoring and Sleep Apnea Clinic of SNUDH were evaluated for clinical characteristics including associated comorbidities, age, gender, body mass index (BMI), neck circumference, and daytime sleepiness and among them 217 patients were performed nocturnal polysomnography for evaluating respiratory disturbance index, apnea-hypopnea index (AHI), oxygen saturation levels, and sleep stages. The associations among clinical characteristics, sleep parameters, and positional and rapid eye movement (REM) dependencies of the patients were analyzed. Results: The most common co-morbidities of the patients were cardiovascular (30.2%), endocrine (10.8%), and respiratory diseases (7.9%). Age (${\beta}=0.394$), total AHI (${\beta}=0.223$), and lowest $O_2$ saturation levels (${\beta}=0.205$) were significantly associated with the number of co-morbidities in patients with obstructive sleep apnea (OSA). Mean $O_2$ saturation was not significantly associated with number of co-morbidities. Non-positional OSA patients had higher BMI, longer neck circumferences, more severe AHI values, and lower mean and lowest $O_2$ saturation levels compared to positional OSA patients. Not-REM-related patients were older and had more severe AHI values compared to REM-related patients. Not-REM-related patients have longer duration of stage I sleep and shorter stage II, III, and REM sleep than REM-related patients. There were no significant differences in each sleep stage between positional and non-positional patients. Neck circumference, positional dependency, REM dependency, and percentage of supine position were significantly associated with severity of OSA. Conclusions: Age, total AHI, and lowest $O_2$ saturation level were significantly associated with the number of co-morbidities in patients with OSA. Neck circumference, positional dependency, REM dependency, and percentage of supine position were significantly associated with severity of OSA.
The present investigation was performed to evaluate the homeostatic regulation of sleep architecture by the ethanol extract of Korea red ginseng (KRG), since the available data were often controversial. In addition, it was also interested in whether the sleep-wake stages were differently affected by low and high doses of KRG. Each adult Wistar male rat was implanted with a transmitter for recording EEG and activity via telemetry. After one week of surgery, polygraphic signs of undisturbed sleep-wake activities were recorded for 12 h (between 9:00 am and 9:00 pm) after KRG administration. KRG (10 and 100 mg/kg) increased non-rapid eye movement (NREM) sleep as well as total sleep. The total percentages of wakefulness were decreased comparably. KRG (10 mg/kg) decreased the power density of the ${\delta}-wave$ (0.75-4.5 Hz) and increased ${\alpha}-wave$ (8.0-13.0 Hz) in the NREM and rapid eye movement (REM) sleep. KRG also decreased ${\delta}-wave$ power density in wake time. However, KRG (100 mg/kg) increased ${\delta}-wave$ and decreased ${\theta}-wave$ (5.0-9.0 Hz) power density in wake time, while showed little effect on the power density in NREM and REM sleep. In conclusion, low and high doses of KRG increase spontaneous sleep and NREM sleep and differently regulate the EEG spectra in REM and NREM sleep.
Nocturnal panic involves sudden awakening from sleep in a state of panic characterized by various somatic sensation of sympathetic arousal and intense fear. Many(18-71%) of the spontaneous panic attacks tend to occur from a sleeping state unrelated to the situational and cognitive context. Nocturnal panickers experienced daytime panics and general somatic sensation more frequently than other panickers. Despite frequent distressing symptoms, these patients tend to exhibit little social or occupational impairment and minimal agoraphobia and have a high lifetime incidence of major depression and a good response to tricyclic antidepressants. Sleep panic attacks arise from non-REM sleep, late stage 2 or early stage 3. The pathophysiology and the similarity of nocturnal panic to sleep apnea, dream-induced anxiety attacks, night terrors, sleep paralysis, and temporal lobe epilepsy are discussed.
The aim of this study was to determine the statistical significance of heart rate variability(HRV) between sleep stages, Apnea-hypopnea index(AHI) and age in patients with obstructive sleep apnea(OSA). This study evaluated the main parameters of HRV over time domain and frequency domain in 40 patients with sleep apnea. The non-REM(sleep stage) was statistically validated by comparing the AHI degree of the three groups(mild, moderate, severe) of sleep apnea patients. The NN50(p=0.043), pNN50(p=0.044), VLF peak(p=0.022), LF/HF(p=0.028) were statistically significant in the R-R interval of patients with sleep apnea from the control group (p<0.05). The LF / HF (p = 0.045) and HF power (p = 0.0395) parameters between the non-RAM sleep (sleep 2 phase) and REM sleep in patients with sleep apnea were statistically significant in the control group(p<0.05). We may be able to provide a basis for understanding the correlation among AHI, sleep stage and age and heart rate variability in patients with obstructive sleep apnea.
Kim, Jin-Hang;Hong, Seung-Bong;Yi, Ji-Yeong;Cho, Keun-Chong
Sleep Medicine and Psychophysiology
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v.6
no.2
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pp.116-125
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1999
Objectives: The purpose of this study is to investigate the effect of exercise load on sleep structure and stress hormone secretion during sleep. Methods: Five male physical education students were included in this study after giving their written, informed consents in the Research Institute for Sports Science at the University of Hanyang. All subjects have performed for at least 3 years in a regular aerobic exercises such as football, basketball, and running. The subjects were divided into three groups ; NOE(non-exercise), MDE(middle duration exercise), LDE(long duration excercise). MDE group maintained a total of 120 min exercise, and LDE group maintained a total of 300 min exercise by football, basketball or badminton. All subjects were acclimatized to the experimental sleep condition by spending one night under expermental conditions, including the placement of an intravenous catheter. During the subsequent night(24:00-08:00), somnopolygraphic sleep recordings were obtained, and blood for measuring growth hormone, cortisol, testosterone, and $\beta$-endorphin was collected every 120 min throughout the night. Blood samples were obtained from prominent forearm veins of subjects. Then, the samples were immediately placed in ice and centrifuged within 10 min at 3000 rpm at $4^{\circ}C$. Statistical analyses were performed using the SPSS/$PC^+$. Data were analyzed by one-way ANOVA with repeated measures. Results: No significant differences among groups were observed in sleep latency, total sleep time, stage 2 sleep, and slow wave sleep. However, daytime exercise produced significant changes in stage 1 sleep, REM sleep, stage 2 sleep latency, REM sleep latency and sleep efficiency. Stage 1 sleep, stage 2 sleep latency, and REM sleep latency significantly increased in LDE compared to those of NOE and MDE groups. But the amount of REM sleep significantly decreased in LDE. Sleep efficiency of MDE was higher than those of NOE and LDE. The blood concentrations of growth hormone, testosterone, and cortisol during night sleep were significantly lower in LDE than in NOE. $\beta$-endorphin concentrations in blood during night sleep were not different among groups. Conclusion: The daytime exercise load was significantly related to sleep structure and stress hormone secretion during night sleep. Long duration exercise showed a harmful effect on sleep structure and hormone secretion. However, middle duration exercise had a beneficial effect on sleep structure and hormone secretion during sleep.
Kang, Hyun Tag;Lee, Yun Ji;Kim, Hyo Jun;Choi, Ji Ho
Sleep Medicine and Psychophysiology
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v.25
no.2
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pp.92-95
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2018
Catathrenia is a rare sleep disease characterized by monotonous groaning sounds that appear to be related with prolonged expiration, commonly experienced during rapid eye movement (REM) sleep. Catathrenia is also known as nocturnal groaning or sleep-related groaning and is currently categorized as a sleep-related breathing disorder. We present a rare case of a 19-year-old male with nocturnal groaning during non-REM sleep. We suggest that if catathrenia is suspected, polysomnography should be utilized to differentiate it from various sleep disorders such as snoring, central sleep apnea, sleep talking, parasomnia, and sleep-related movement disorders.
Park, Min-Woo;Cho, Jung-Hwan;Park, Won-Kyu;Nam, Jin-Woo;Yun, Chong-Il;Chung, Jin-Woo
Journal of Oral Medicine and Pain
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v.34
no.4
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pp.371-377
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2009
Objectives: The aim of this study was to evaluate the differences in the polysomnography data between positional and non-positional obstructive sleep apnea (OSA) patients. Methods: Forty-seven patients diagnosed with OSA were evaluated using full night polysomnography. According to the criteria of Cartwright et al., the patients were classified into two groups with 37 positional (supine apnea-hypopnea index [AHI] $\geq$ 2x's the lateral AHI) and 10 non-positional (supine AHI < 2x's the lateral AHI) OSA patients, and the differences of polysomnography data between the two groups were evaluated. Results: There were no significant differences in demographic variables (age, gender, and BMI), daytime sleepiness, overall AHI, total arousal index, and percent time of snoring between two groups. However, AHI, arousal index, and mean oxygen saturation ($SpO_2$) of the REM sleep stage were significantly more severe in the positional OSA group than the non-positional OSA group. Mean $SpO_2$ and the lowest $SpO_2$ during overall sleep stage were also significantly lower in the positional OSA group than the non-positional OSA group. Conclusions: Our results of differences in the polysomnography data of REM sleep stage suggest that non-positional OSA patients may have higher collapsibility of the oropharyngeal airway during sleep than positional OSA patients.
The current inquiry was conducted to assess the change in sleep architecture after long periods of administration to determine whether ginseng can be used in the therapy of sleeplessness. Following post-surgical recovery, red ginseng extract (RGE, 200 mg/kg) was orally administrated to rats for 9 d. Data were gathered on the 1st, 5th, and 9th day, and an electroencephalogram was recorded 24 h after RGE administration. Polygraphic signs of unobstructed sleep-wake activities were simultaneously recorded with sleep-wake recording electrodes from 11:00 a.m. to 5:00 p.m. for 6 h. Rodents were generally tamed to freely moving polygraphic recording conditions. Although the 1st and 5th day of RGE treatment showed no effect on power densities in nonrapid eye movement (NREM) and rapid eye movement (REM) sleep, the 9th day of RGE administration showed augmented ${\alpha}$-wave (8.0 to 13.0 Hz) power densities in NREM and REM sleep. RGE increased total sleep and NREM sleep. The total percentage of wakefulness was only decreased on the 9th day, and the number of sleep-wake cycles was reduced after the repeated administration of RGE. Thus, the repeated administration of RGE increased NREM sleep in rats. The ${\alpha}$-wave activities in the cortical electroencephalograms were increased in sleep architecture by RGE. Moreover, the levels of both ${\alpha}$- and ${\beta}$-subunits of the ${\gamma}$-aminobutyric acid $(GABA)_A$ receptor were reduced in the hypothalamus of the RGE-treated groups. The level of glutamic acid decarboxylase was over-expressed in the hypothalamus. These results demonstrate that RGE increases NREM sleep via $GABA_A$ergic systems.
Sleep alters both breathing pattern and the ventilatory responses to external stimuli. These changes during sleep permit the development or aggravation of sleep-related hypoxemia in patients with respiratory disease and contribute to the pathogenesis of apneas in patients with the sleep apnea syndrome. Fundamental effects of sleep on the ventilatory control system are 1) removal of wakefulness input to the upper airway leading to the increase in upper airway resistance, 2) loss of wakefulness drive to the respiratory pump, 3) compromise of protective respiratory reflexes, and 4) additional sleep-induced compromise of ventilatory control initiated by reduced functional residual capacity on supine position assumed in sleep, decreased $CO_2$ production during sleep, and increased cerebral blood flow in especially rapid eye movement(REM) sleep. These effects resulted in periodic breathing during unsteady non-rapid eye movement(NREM) sleep even in normal subjects, regular but low ventilation during steady NREM sleep, and irregular breathing during REM sleep. Sleep-induced breathing instabilities are divided due primarily to transient increase in upper airway resistance and those that involve overshoots and undershoots in neural feedback mechanisms regulating the timing and/or amplitude of respiratory output. Following ventilatory overshoots, breathing stability will be maintained if excitatory short-term potentiation is the prevailing influence. On the other hand, apnea and hypopnea will occur if inhibitory mechanisms dominate following the ventilatory overshoot. These inhibitory mechanisms include 1) hypocapnia, 2) inhibitory effect from lung stretch, 3) baroreceptor stimulation, 4) upper airway mechanoreceptor reflexes, 5) central depression by hypoxia, and 6) central system inertia. While the respiratory control system functions well during wakefulness, the control of breathing is commonly disrupted during sleep. These changes in respiratory control resulting in breathing instability during sleep are related with the pathophysiologic mechanisms of obstructive and/or central apnea, and have the therapeutic implications for nocturnal hypoventilation in patients with chronic obstructive pulmonary disease or alveolar hypoventilation syndrome.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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