Kim, Bong Seok;Yun, Sun Hwa;Shin, Youn Chel;Kang, Bo Hye;Park, Seung Ju;Yang, Woo In;Lee, Se Youn;Cha, Dong Seok;Jeon, Hoon
Korean Journal of Pharmacognosy
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v.51
no.3
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pp.186-191
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2020
In this study, we evaluated the anti-nociceptive activities of Sorbus alnifolia. To investigate the anti-nociceptive properties of the methanolic extract of Sorbus alnifolia (MSA), we conducted several tests using various experimental mouse pain models. Herein, MSA significantly delayed the latency time and writhing motion in the hotplate test and acetic acid test, respectively. These result indicated that MSA has an ability to manage both peripheral and central nociception. We could further confirm the analgesic effects of MSA by performing formalin test. In combination test using naloxone, a non-selective opioid receptor antagonist, analgesic activity of MSA was partly antagonized by naloxone, but not completely, indicating that the MSA acts as a partial opioid receptor agonist. Out results suggest that the S. alnifolia may be possibly used as valuable anti-nociceptive agent.
The present study investigated the role of peripheral group I, II, and III metabotropic glutamate receptors (mGluRs) in mustard oil (MO)-induced nociceptive response in the masseter muscles of lightly anesthetized rats. Experiments were carried out on male Sprague-Dawley rats weighing 300-350 gm. After initial anesthesia with sodium pentobarbital (40 mg/kg, i.p.), one femoral vein was cannulated and connected to an infusion pump for intravenous infusion of sodium pentobarbital. The rate of infusion was adjusted to provide a constant level of anesthesia. MO (30 ${\mu}L$) was injected into the mid-region of the left masseter muscle via a 30-gauge needle over 10 seconds. After 30 mL injection of 5, 10, 15, or 20% MO into the masseter muscle, total number of hindpaw-shaking behavior was monitored. Intramuscular administration of MO significantly produced hindpawshaking behavior in a dose-dependent manner, as compared with the vehicle (mineral oil)-treated group. Intramuscular pretreatment with 10 or 100 ng DHPG, a group I mGluRs agonist, enhanced MO-induced hindpaw-shaking behavior, while APDC (20 or 200 ${\mu}g$), a group II mGluRs agonist, or L-AP4 (2 ${\mu}g$), a group III mGluRs agonist, significantly reduced MO-induced nociceptive behavior. The antinociception, produced by group II or III mGluRs agonists, was abolished by pretreatment with LY341495, a group II mGluRs antagonist, or CPPG, a group III mGluRs antagonist, res-pectively. Based on these observations, peripheral mGluRs differentially modulated MO-induced nociceptive behavior response in the craniofacial muscle pain and peripheral group II and III mGluRs agonists could be used in treatment of craniofacial muscle nociception.
Background: Partial nerve injury to a peripheral nerve may induce the development of neuropathic pain which is characterized by symptoms such as spontaneous burning pain, allodynia and hyperalgesia. Though underlying mechanism has not fully understood, sensitization of dorsal horn neurons may contribute to generate such symptoms. Nitric oxide acts as an inter- and intracellular messenger in the nervous system and is produced from L-arginine by nitric oxide synthase (NOS). Evidence is accumulating which indicate that nitric oxide may mediate nociceptive information transmission. Recently, it has been reported that NOS inhibitor suppresses neuropathic pain behavior in an neuropathic pain animal model. This study was conducted to determine whether nitric oxide could be involved in the sensitization of dorsal horn neurons in neuropathic animal model. Methods: Neuropathic animal model was made by tightly ligating the left L5 and L6 spinal nerves and we examined the effects of iontophoretically applied NOS inhibitor (L-NAME) on the dorsal horn neuron's responses to mechanical stimuli within the receptive fields. Results: In normal animals, NOS inhibitor (L-NAME) specifically suppressed the responses to the noxious mechanical stimuli. In neuropathic animals, the dorsal horn neuron's responses to mechanical stimuli were enhanced and NOS inhibitor suppressed the dorsal horn neuron's enhanced responses to non-noxious stimuli as well as those to noxious ones. Conclusions: These results suggest that nitric oxide may mediate nociceptive transmission in normal animal and also mediate sensitization of dorsal horn neurons in neuropathic pain state.
Intracranial headaches, including migraines, are mediated by nociceptive activation of the trigeminal nucleus caudalis (TNC), but the precise mechanisms are poorly understood. We previously demonstrated that selective blockage of spinal sigma-1 receptors (Sig-1R) produces a prominent antinociceptive effect in several types of pain models. This study evaluates whether the Sig-1R antagonist (BD1047) has an antinociceptive effect on capsaicin (a potent C-fiber activator) induced headache models in rats. Intracisternal infusion of capsaicin evoked pain behavior (face grooming), which was significantly attenuated by BD1047 pretreatment. BD1047 consistently reduced capsaicin-induced Fos-like immunoreactivity (Fos-LI), a neuronal activator, in the TNC in a dose-dependent manner. Moreover, capsaicininduced phosphorylation of N-methyl-D-aspartate receptor subunit 1 was reversed by BD1047 pretreatment in the TNC. These results indicate that the Sig-1R antagonist has an inhibitory effect on nociceptive activation of the TNC in the capsaicin-induced headache animal model.
The feature of neuropathic pain may occur in the absence of any apparent stimulus and be exaggerated in either amplitude or duration. Peripheral nerve injury may produce neuropathic pain and opioids have been shown to be relatively unsatisfactory for the treatment of most cases of neuropathic pain. The NMDA receptor system is involved in transmission and modulation of nociceptive information. We treated patients with severe pain, hyperaesthesia and allodynia with epidural injection of NMDA receptor antagonist, ketamine (10 mg) and morphine (0.5 mg) or other opioid. The combinations provided effective pain management in 23 patients with neuropathic pain.
Objects : Aimed to test the hypothesis that neonatal testosterone exposure in female mice influences the development of testosterone-related pain inhibitory system and that testosterone administered in adulthood decreases the pain sensitivity. Methods : Thirty androgenized(testosterone propionate $100{\mu}g$ ip within 24 hrs after birth) adult female and twenty five control(normal saline $100{\mu}g$ ip within 24 hrs after birth) adult female mice were injected with testosterone propionate 1mg/kg/day for 3 consecutive days from 84th experimental days. Nociceptive sensitivity was measured before and after treatment of testosterone by tail flick latency on 84th and 86th experimental days. Results : 1) On the 84th experimental day, basal nociceptive sensitivity was significantly higher in the androgenized group($2.7{\pm}0.4$ sec) as compared to the control group($3.3{\pm}1.1$ sec). 2) Testosterone treatment on the 84th experimental day significantly lowered nociceptive sensitivity in both androgenized($5.2{\pm}0.9$ sec) and control groups($4.6{\pm}1.8$ sec). However the effect was significantly greater in the androgenized group. 3) Nociceptive sensitivity on 86th experimental day before administration of testosterone was significantly lower in the androgenized group($4.8{\pm}1.9$ sec) as compared to the control group($3.9{\pm}1.2$ sec). 4) Testosterone treatment on the 86th experimental day significantly lowered the nociceptive sensitivity in both groups, but the androgenized group($5.9{\pm}0.9$ sec) showed significantly lower post-treatment nociceptive sensitivity as compared to the control group($4.9{\pm}1.5$ sec). 5) Nociceptive sensitivity was decreased significantly after injection of testosterone once a day for two consecutive days in the androgenized group(${\Delta}2.1{\pm}1.0$ sec), but not in the control group(${\Delta}0.5{\pm}1.3$ sec). Conclusions : There may be a testosterone-related pain inhibitory system, the development of which is enhanced by exposure to testosterone in the neonatal period, and the activity of which is also mediated by testosterone in the later life.
R-type $Ca_v2.3$ high voltage-activated $Ca^{2+}$ channels in peripheral sensory neurons contribute to pain transmission. Recently we have demonstrated that, among the six $Ca_v2.3$ isoforms ($Ca_v2.3a{\sim}Ca_v2.3e$), the $Ca_v2.3e$ isoform is primarily expressed in trigeminal ganglion (TG) nociceptive neurons. In the present study, we further investigated expression patterns of $Ca_v2.3$ isoforms in the dorsal root ganglion (DRG) neurons. As in TG neurons, whole tissue RT-PCR analyses revealed the presence of two isoforms, $Ca_v2.3a$ and $Ca_v2.3e$, in DRG neurons. Single-cell RT-PCR detected the expression of $Ca_v2.3e$ mRNA in 20% (n=14/70) of DRG neurons, relative to $Ca_v2.3a$ expression in 2.8% (n=2/70) of DRG neurons. $Ca_v2.3e$ mRNA was mainly detected in small-sized neurons (n=12/14), but in only a few medium-sized neurons (n=2/14) and not in large-sized neurons, indicating the prominence of $Ca_v2.3e$ in nociceptive DRG neurons. Moreover, $Ca_v2.3e$ was preferentially expressed in tyrosine-kinase A (trkA)-positive, isolectin B4 (IB4)-negative and transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1)-positive neurons. These results suggest that $Ca_v2.3e$ may be the main R-type $Ca^{2+}$ channel isoform in nociceptive DRG neurons and thereby a potential target for pain treatment, not only in the trigeminal system but also in the spinal system.
Objectives : The present study investigated the anti-nociceptive and anti-inflammatory properties of the water extract of Geranii Herba (The stem and leaves of Geranium thunbergii Sieb. et Zucc.) in the animal models of pain and inflammation. Methods : We evaluated the anti-nociceptive and anti-inflammatory activities of Geranii Herba extract (GHE) using the writhing test, tail-flick test, carrageenan-induced paw edema and xylene-induced ear edema models. Two dose of GHE (100 and 1000 mg/kg) was administrated orally to the mice. Control group received normal saline and ibuprofen (50 mg/kg) was used as a positive control drug. Results : GHE 1000 mg/kg treated group showed an increased tail-flick response time in the tail-flick test and inhibitory effect on writhing syndrome induced by acetic acid. Treatment with GHE at the same dose inhibited ear edema induced by xylene and foot edema induced by carrageenan toxicity. Conclusion : The results demonstrate that GHE has anti-nociceptive and anti-inflammatory effects in the various models of nociception and inflammation.
Radiofrequency lesioning is a valuable tool for third occipital headache. Relative to most neural targets, a radiofrequency lesion is very small. Reliable pre-operative diagnosis of the nociceptive source is critical, as inappropriately placed lesions will not modulate pain. Knowledge of the anatomical courses of nerves and extremely precise electrode placement are required for accurate lesioning. This report describes our experience with RF lesioning in the treatment of chronic pain in two patients who suffered from third occipital headaches. In one patient, satisfactory improvement of the pain was observed after 10 months of follow up.
Chronic lower back pain is a leading cause of disability in musculoskeletal system. Degenerative disc disease is one of the main contributing factor of chronic back pain in the aging population in the world. It is postulated that sinuvertebral nerve and basivertebral nerve main mediator of the nociceptive response in degenerative disc disease as a result of neurotization of sinuvertebral and basivertebral nerve. A review in literature is done on the pathoanatomy, pathophysiology and pain generation pathway in degenerative disc disease and chronic back pain and management strategy is discussed in this review to aid understanding of sinuvertebral and basivertebral neuropathy treatment strategies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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