Neuronal activities of taste-responsive cells in the nucleus of the solitary tract (NST) are affected by various physiological factors, such as blood glucose level or sodium imbalance. These phenomena suggest that NST taste neurons are under the influence of neural substrates that regulate nutritional homeostasis. In this study, we reviewed a series of in vivo electrophysiological investigations that demonstrate that forebrain nuclei, such as the lateral hypothalamus or central nucleus of the amygdala, send descending projections and modulate neuronal activity of gustatory neurons in the NST. These centrifugal modulations may mediate plasticity of taste response in the NST under different physiological conditions.
A number of experimental evidences suggest that the rnun ventrolateral medulla(RVLM) is the final common pathway in the regulation of arterial blood pressure. A Voup of neurons in the RVLM, called the cardiovascular neurons (UN), show spontaneous activity temporally synchronized with the periodic cardiac cycle. These neurons affect the sympathetic nerve discharge(SND), thus are believed to be responsible for blood pressure control. The present experiment identified 98 UVNs in 42 cats based on the temporal relationships between each neuron's activity with both the cardiac cycle and SWD. In 20 UWL changes of spontaneous firing rate(FR) during the somatosympathetic reflex(SSR) were studied Five different firing patterns were observed during the pressor and depressor responses of SSR, implying that they form an interconnected neuronal circuit interacting with one another to generate efferent signals for blood pressure regulation. In the following companion paper, the firing patterns of CVN are analyzed to develop a minimal neuronal circuit model explaining the present experimental outcome.
Objectives : The aim of this study was to investigate the effect of various electroacupuncture stimulation on neuronal nitric oxide synthase(nNOS) in cerebral cortex, brain stem, cerebellum of spontaneously hypertensive rats. Methods : We evaluated the changes of nNOS-positive neurons using a immunohistochemical method. The staining intensity of nNOS positive neurons was assessed in a quantitative fashion using a microdensitometrical method based on optical density by means of an image analyzer. Results : The average optical density of nNOS-positive neurons of 100 Hz (bipolar square wave 0.2 ms duration and 100 Hz frequency) electroacupuncture treatment group significantly decreased in most cortical areas comparison between the manual acupuncture and 2 Hz (bipolar square wave 0.2 ms duration and 2 Hz frequency) electroacupuncture groups. In the brain stem, the optical density of nNOS-positive neuron at superficial gray layer of the superior colliculus area, dorsolateral periaqueductal gray area and paralemniscal nucleus were same as cerebral cortex. Conclusion : We conclude that the morphological evidence for nNOS-positive neurons may be have regional change in cerebral cortex brain stem and cerebellum according to various electroacupuncture stimulations.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.21
no.5
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pp.1291-1296
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2007
The expressions of c-Fos and nitric oxide synthase (NOS) represent neuronal activity and play' a crucial role in the shaping of the development of brain. During the late pregnancy, stresses may influence neuronal activity of prenatal rats. In the present study, the effects of prenatal noise and music on the expressions of c-Fos and NOS in the hippocampus of rat pups were investigated. Exposure to the noise during pregnancy decreased c-Fos and NOS expressions in the hippocampus of rat pups, whereas exposure to music during pregnancy increased c-Fos and NOS expressions in the hippocampus of rat pups. The present results show that prenatal music stimulation may increase neuronal activity of rat offspring, whereas exposure to noise during pregnancy may reduce the neuronal activity of offspring. The present study suggests that prenatal stimuli including noise and music could affect the fetal brain development.
Confirming the direct link between neural circuit activity and animal behavior has been a principal aim of neuroscience. The genetically encoded calcium indicator (GECI), which binds to calcium ions and emits fluorescence visualizing intracellular calcium concentration, enables detection of in vivo neuronal firing activity. Various GECIs have been developed and can be chosen for diverse purposes. These GECI-based signals can be acquired by several tools including two-photon microscopy and microendoscopy for precise or wide imaging at cellular to synaptic levels. In addition, the images from GECI signals can be analyzed with open source codes including constrained non-negative matrix factorization for endoscopy data (CNMF_E) and miniscope 1-photon-based calcium imaging signal extraction pipeline (MIN1PIPE), and considering parameters of the imaged brain regions (e.g., diameter or shape of soma or the resolution of recorded images), the real-time activity of each cell can be acquired and linked with animal behaviors. As a result, GECI signal analysis can be a powerful tool for revealing the functions of neuronal circuits related to specific behaviors.
Depression is a neuropsychiatric disorder associated with persistent stress and disruption of neuronal function. Persistent stress causes neuronal atrophy, including loss of synapses and reduced size of the hippocampus and prefrontal cortex. These alterations are associated with neural dysfunction, including mood disturbances, cognitive impairment, and behavioral changes. Synaptic plasticity is the fundamental function of neural networks in response to various stimuli and acts by reorganizing neuronal structure, function, and connections from the molecular to the behavioral level. In this review, we describe the alterations in synaptic plasticity as underlying pathological mechanisms for depression in animal models and humans. We further elaborate on the significance of phytochemicals as bioactive agents that can positively modulate stress-induced, aberrant synaptic activity. Bioactive agents, including flavonoids, terpenes, saponins, and lignans, have been reported to upregulate brain-derived neurotrophic factor expression and release, suppress neuronal loss, and activate the relevant signaling pathways, including TrkB, ERK, Akt, and mTOR pathways, resulting in increased spine maturation and synaptic numbers in the neuronal cells and in the brains of stressed animals. In clinical trials, phytochemical usage is regarded as safe and well-tolerated for suppressing stress-related parameters in patients with depression. Thus, intake of phytochemicals with safe and active effects on synaptic plasticity may be a strategy for preventing neuronal damage and alleviating depression in a stressful life.
Park, Joo-Min;Li, Kang-Wu;Jung, Sung-Jin;Kim, Jun;Kim, Sang-Jeong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.9
no.2
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pp.77-86
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2005
In this study, we examined the morphine-induced modulation of the nociceptive spinal dorsal horn neuronal activities before and after formalin-induced inflammatory pain. Intradermal injection of formalin induced time-dependent changes in the spontaneous activity of nociceptive dorsal horn neurons. In naive cats before the injection of formalin, iontophoretically applied morphine attenuated the naturally and electrically evoked neuronal responses of dorsal horn neurons. However, neuronal responses after the formalin-induced inflammation were significantly increased by morphine. Bicuculline, $GABA_A$ antagonist, increased the naturally and electrically evoked neuronal responses of dorsal horn neurons. This increase in neuronal responses due to bicuculline after the formalin-induced inflammation was larger than that in the naive state, suggesting that basal $GABA_A$ tone increased after the formalin injection. Muscimol, $GABA_A$ agonist, reduced the neuronal responses before the treatment with formalin, but not after formalin treatment, again indicating an increase in the GABAergic basal tone after the formalin injection which saturated the neuronal responses to GABA agonist. Morphine-induced increase in the spinal nociceptive responses after formalin treatment was inhibited by co-application of muscimol. These data suggest that formalin-induced inflammation increases $GABA_A$ basal tone and the inhibition of this augmented $GABA_A$ basal tone by morphine results in a paradoxical morphineinduced increase in the spinal nociceptive neuronal responses after the formalin-induced inflammation.
Cordycepin exerts neuroprotective effects against excitotoxic neuronal death. However, its direct electrophysiological evidence in Alzheimer's disease (AD) remains unclear. This study aimed to explore the electrophysiological mechanisms underlying the protective effect of cordycepin against the excitotoxic neuronal insult in AD using whole-cell patch clamp techniques. ${\beta}$-Amyloid ($A{\beta}$) and ibotenic acid (IBO)-induced injury model in cultured hippocampal neurons was used for the purpose. The results revealed that cordycepin significantly delayed $A{\beta}$ + IBO-induced excessive neuronal membrane depolarization. It increased the onset time/latency, extended the duration, and reduced the slope in both slow and rapid depolarization. Additionally, cordycepin reversed the neuronal hyperactivity in $A{\beta}$ + IBO-induced evoked action potential (AP) firing, including increase in repetitive firing frequency, shortening of evoked AP latency, decrease in the amplitude of fast afterhyperpolarization, and increase in membrane depolarization. Further, the suppressive effect of cordycepin against $A{\beta}$ + IBO-induced excessive neuronal membrane depolarization and neuronal hyperactivity was blocked by DPCPX (8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine, an adenosine $A_1$ receptor-specific blocker). Collectively, these results revealed the suppressive effect of cordycepin against the $A{\beta}$ + IBO-induced excitotoxic neuronal insult by attenuating excessive neuronal activity and membrane depolarization, and the mechanism through the activation of $A_1R$ is strongly recommended, thus highlighting the therapeutic potential of cordycepin in AD.
Objectives : The BangPungTongSungSan(BPTSS) has been used as a therapeutic agent for cerebrovascular disease, cerebral hemorrhage, hypertension, diabetes and obesity in oriental medicine. The present study designed to investigate the effect of BPTSS on behavioral change and neuronal activation induced by acute methamphetamine(METH, 2 mg/kg, i.p.) in C57BL/6 mice. Methods : Mice received the oral administration of BPTTS(25, 50 and 100 mg/kg) 1 h prior to saline or METH administration. Locomotor activity was measured for 90 min using videotractking method and c-Fos expression, as marker of neuronal activation, was identified in a separate groups of mice by immunohistochemistry. Results and conclusions : Methamphetamine injection significantly increased locomotor activity and c-Fos expression in the nucleus accumbens and striatum. Interestingly, BPTTS(100 mg/kg) significantly suppressed locomotor activity and c-Fos expression in the nucleus accumbens and striatum by acute exposure to METH. These results suggest that BangPungTongSungSan may be effective in suppressing the reinforcing effect of methamphetamine by modulation neuronal activity.
This study was investigated the radical scavenging effect and the protective activity of caffeic acid (CA) against oxidative stress. CA showed strong 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radical (DPPH) and hydroxyl radical ( OH) scavenging activity, showing 42.00% and 87.22% at 5 μM concentration of DPPH and ·OH scavenging activity, respectively. Furthermore, we studied protective activity of CA from amyloid beta (A${\beta}$25-35) and lipopolysaccharide (LPS) induced neuronal cell damage and neuronal inflammation using C6 glial cells. The treatment of A${\beta}$25-35 to C6 glial cell showed declines in cell viability and high generation levels of reactive oxygen species (ROS). However, the treatment of CA increased cell viability. The treatment of 5 ${{\mu}M}$ CA led to the elevation of cell viability from 59.28% to 81.22%. In addition, the production of ROS decreased cellular levels of ROS by the treatment of CA. The treatment of LPS to C6 glial cells increased significant elevation of nitric oxide (NO) production, while CA decreased NO production significantly. The production of NO increased by the treatment of LPS to 131.08%, while CA at the concentration of 1 ${{\mu}M}$ declined the NO production to 104.86%. The present study indicated thatCA attenuated A${\beta}$25-35-induced neuronal oxidative stress and inflammation by LPS, suggesting as a promising agent for the neurodegenerative diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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