본 연구는 저지방 햄버거 패티 제조 시 첨가되는 우지방을 올리브유, 옥수수유, 대두유 및 해바라기유를 각각 50% 대체 수준으로 첨가한 후 이화학적 특성 및 관능적 특성을 조사하여 새로운 품질의 햄버거 개발에 응용하고자 실시하였다. 대조구와 식물성유 처리구간에 다소 차이는 있었지만 화학적 조성의 유의적인 차이는 나타나지 않았다. 식물성유를 첨가한 처리구들은 대조구에 비하여 약 2.0-3.8%정도의 칼로리 함량이 감소하였으며, 가열감량, 크기 및 두께 감소율도 낮게 나타났다. 한편, 대조구는 식물성유 처리구들보다 경도, 응집성, 껌성에서 비교적 높은 값을 보였다. 관능검사 결과, 전체적인 기호도는 올리브유 처리구가 가장 높게 나타났으며, 나머지 식물성유 처리구들은 대조구보다 낮게 나타났다.
The fermented manure derivative known as Preparation 500 is traditionally used as a field spray in biodynamic agriculture for maintaining and increasing soil fertility. This work aimed at characterizing the product from a microbiological standpoint and at assaying its bioactive properties. The approach involved molecular taxonomical characterization of the culturable microbial community; ARISA fingerprints of the total bacteria and fungal communities; chemical elemental macronutrient analysis via a combustion analyzer; activity assays for six key enzymes; bioassays for bacterial quorum sensing and chitolipooligosaccharide production; and plant hormone-like activity. The material was found to harbor a bacterial community of $2.38{\times}10^8$ CFU/g dw dominated by Gram-positives with minor instances of Actinobacteria and Gammaproteobacteria. ARISA showed a coherence of bacterial assemblages in different preparation lots of the same year in spite of geographic origin. Enzymatic activities showed elevated values of ${\beta}$-glucosidase, alkaline phosphatase, chitinase, and esterase. The preparation had no quorum sensing-detectable signal, and no rhizobial nod gene-inducing properties, but displayed a strong auxin-like effect on plants. Enzymatic analyses indicated a bioactive potential in the fertility and nutrient cycling contexts. The IAA activity and microbial degradation products qualify for a possible activity as soil biostimulants. Quantitative details and possible modes of action are discussed.
At present, lifestyle-related diseases are one of the most critical health issues worldwide. It has been reported that lipopolysaccharide derived from a Gram-negative bacteria (IP-PA1) symbiotic with wheat exhibited several advantageous biological effects, such as the reduction of plasma glucose levels in NOD mice and low-density lipoprotein (LDL) levels in WHHL rabbits. In this study, the beneficial effects on plasma glucose and lipids of a tea (SI tea) consisting of IP-PA1 and Salacia (which contains an inhibitor of ${\alpha}$-glucosidase) were investigated in the KK-Ay/TaJcl type 2 diabetic model mice and in human subjects with premetabolic syndrome in a double-blind, randomized study. S1 tea significantly decreased plasma glucose levels in KK-Ay/TaJcl mice. A clinical trial of SI tea was performed with 41 subjects between the ages of 40 and 69, who belonged either to a high plasma glucose group (HG: FPG 100-125 mg/dl) or to a hyperlipidemia group (HL: TG ${\geq}$ 150 mg/dl, or LDL ${\geq}$ 120 mg/dl, or HDL <40 mg/dl). These subjects ingested either Salacia without IP-PA1 (the control) or SI tea. Blood samples were collected at 0, 30, and 60 days after initiating SI tea treatment, and were measured for FPG, HbA1c, TG, LDL, and HDL. These results showed that SI tea reduced FPG and HbA1c more rapidly than the control in the HL group, and also significantly improved LDL and HDL levels in the HG group. Thus, SI tea may be helpful in preventing lifestyle-related diseases.
이상의 결과를 종합해 볼 때, 높은 수준의 포도당 섭취는 공복혈당과 공복혈당면적을 높이고 혈중 인슐린 농도와 아티포넥틴의 수준을 낮추어 혈당조절 능력을 억제시켰다. 반면, 높은 수준의 과당 섭취는 인슐린을 요구하지 않는 과당대사의 특이성으로 인해 혈당조절에는 효과적으로 보인다. 그러나 고과당 섭취는 간 조직 및 혈중 중성지방의 농도를 높이고 염증조절복합체 구성단백질의 발현을 조절하여 전염증인자의 발현을 증가시켰다. 이는 간조직에 있어 과당이 포도당보다 높은 수준의 염증반응을 유도하여 NAFLD의 발병과 진행에 보다 유의적인 영향을 준다는 것을 보여준다. 본 연구의 제한점은 일상에서 과당이나 포도당을 단독으로 섭취하는 경우가 드물다는 점과 3주라는 짧은 중재기간에 의한 실험 결과라는 것이다. 앞으로의 연구는 단순당을 장기간 섭취했을 때 혈청과 간 조직을 포함한 다른 대사 관련조직에서 나타나는 변화에 초점을 맞출 필요가 있으며, 염증조절복합체가 염증인자의 발현을 증가시키는 기전을 구체화하는 것이 요구된다.
알츠하이머 병은 인지 기능 저하로 인한 치매 발생으로 설명할 수 있는 만성 및 진행성 신경 퇴행성 질환이다. 알츠하이머 병의 특징은 세포 외 및 세포 내 아밀로이드 플라크의 형성이다. 아밀로이드 베타는 알츠하이머 병의 특징이며 미세아교세포는 아밀로이드 베타의 존재하에 활성화될 수 있다. 활성화된 미세아교세포는 전 염증성 사이토카인을 분비한다. 게다가, S100A9는 염증의 중요한 선천성 전 염증 기여자이며 알츠하이머 병에 잠재적인 기여자로 알려져 있다. 이 연구는 아밀로이드 베타 및 S100A9이 처리된 BV-2 세포에서 염증반응 및 NLRP3 인플라마솜 활성화에 대한 메트포르민 및 알파리포산의 효과를 조사했다. 메트포르민과 알파-리포산은 종양 괴사 인자-알파 및 일터루킨-6와 같은 염증성 사이토카인을 약화시킨다. 또한 메트포르민과 알파-리포산은 JNK, ERK, p38의 인산화를 억제하고, NF-kB 경로 및 NLRP3 인플라마솜의 활성화를 억제했다. 또한 메트포르민과 알파-리포산은 M1 표현형인 ICAM1의 수준을 감소시킨 반면 M2 표현형인 ARG1은 증가시켰다. 이러한 발견은 메트포르민과 알파-리포산이 아밀로이드베타 및 S100A9에 의한 신경 염증 반응에 대한 치료제가 될 수 있음을 시사한다.
Endothelial cells are a vital constituent of most mammalian organs and are required to maintain the integrity of these tissues. These cells also play a major role in angiogenesis, inflammatory reactions, and in the regulation of thrombosis. Angiogenesis facilitates pulp formation and produces the vessels which are essential for the maintenance of tooth homeostasis. These vessels can also be used in bone and tissue regeneration, and in surgical procedures to place implants or to remove cancerous tissue. Furthermore, endothelial cell regeneration is the most critical component of the tooth generation process. The aim of the present study was to stimulate endothelial regeneration at a site of acute cyclophosphamide (CP)-induced endothelial injury by treatment with human umbilical cord-derived endothelial/mesenchymal stem cells (hEPCs). We randomly assigned 16 to 20-week-old female NOD/SCID mice into three separate groups, a hEPC ($1{\times}10^5$ cells) transplanted, 300mg/kg CP treated and saline (control) group. The mice were sacrificed on days 5 and 10 and blood was collected via the abdominal aorta for analysis. The alanine transaminase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), serum alkaline phosphatase (s-ALP), and albumin (ALB) levels were then evaluated. Tissue sections from the livers and kidneys were stained with hematoxylin and eosin (HE) for microscopic analysis and were subjected to immunohistochemistry to evaluate any changes in the endothelial layer. CP treatment caused a weight reduction after one day. The kidney/body weight ratio increased in the hEPC treated animals compared with the CP only group at 10 days. Moreover, hEPC treatment resulted in reduced s-ALP, AST, ALT levels compared with the CP only group at 10 days. The CP only animals further showed endothelial injuries at five days which were recovered by hEPC treatment at 10 days. The number of CD31-positive cells was increased by hEPC treatment at both 5 and 10 days. In conclusion, the CP-induced disruption of endothelial cells is recovered by hEPC treatment, indicating that hEPC transplantation has potential benefits in the treatment of endothelial damage.
Objectives : To describe the characteristics of a mumps epidemic in Cheju-do, 1998 and to identify the risk factors associated with mumps infection. Methods : To estimate attack rate, previously collected data from the Nationally Notifiable Communicable Disease Reporting System and School Health Reporting System, temporarily administered by Division of Education. as well as additional surveillance data were used. In order to identify the clinical characteristics and risk factors associated with mumps, we conducted a questionnaire survey in 17 schools (9 elementary, 4 middle, and 4 high schools) among a population that included healthy students. Results : From March 3 to August 31, 2,195 cases of mumps were identified, and patients under 20 years of age accounted for 2,162 cases (attack rate 13.2, 95% CI 12.6-13.7/1,000). The attack rate for the population under 20 years of age was the highest in Nam county (44.7/1,000), nod in the 7-12 years old sub-group(>20.0/1,000). There was no sexual difference. 80.5% and 59.7% of patients presented periauricular and submandibular swelling respectively. Aseptic meningitis was a complication in 2.9% of cases, orchitis in 1.3%, epididymitis in 0.9% and oophoritis in 0.6% respectively. The overall MMR vaccination rate was 59.1% and it decreased in accordance with increasing age. In students aged 10 years old or below, household contact and MMR vaccination status was significantly associated with infection, and only among students with household contact, the risk of one dose MMR(OR=10.22, 95% CI 2.92-35.78) and non-vaccination (OR=11.62, 95% CI 1.96-68.96) was significantly greater when. compared with that of two dose vaccination. Among students aged 11 years old or above, household contact history was significantly associated and MMR vaccination status was not associated. Conclusions : Low vaccination rate and vaccine failure were thought to predispose the population for this large outbreak. To prevent sustained mumps outbreaks, a second MMR vaccination should be encouraged and catch up vaccinations should be given to elderly children who remain susceptible.
Saprolegniasis is one of the most devastating oomycete diseases in freshwater fish which is caused by species in the genus Saprolegnia including Saprolegnia parasitica. In this study, we isolated the strain of S. parasitica from diseased rainbow trout in Korea. Morphological and molecular based identification confirmed that isolated oomycete belongs to the member of S. parasitica, supported by its typical features including cotton-like mycelium, zoospores and phylogenetic analysis with internal transcribed spacer region. Pathogenicity of isolated S. parasitica was developed in embryo, juvenile, and adult zebrafish as a disease model. Host-pathogen interaction in adult zebrafish was investigated at transcriptional level. Upon infection with S. parasitica, pathogen/antigen recognition and signaling (TLR2, TLR4b, TLR5b, NOD1, and major histocompatibility complex class I), pro/anti-inflammatory cytokines (interleukin $[IL]-1{\beta}$, tumor necrosis factor ${\alpha}$, IL-6, IL-8, interferon ${\gamma}$, IL-12, and IL-10), matrix metalloproteinase (MMP9 and MMP13), cell surface molecules ($CD8^+$ and $CD4^+$) and antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase) related genes were differentially modulated at 3- and 12-hr post infection. As an anti-Saprolegnia agent, plant based lawsone was applied to investigate on the susceptibility of S. parasitica showing the minimum inhibitory concentration and percentage inhibition of radial growth as $200{\mu}g/mL$ and 31.8%, respectively. Moreover, natural lawsone changed the membrane permeability of S. parasitica mycelium and caused irreversible damage and disintegration to the cellular membranes of S. parasitica. Transcriptional responses of the genes of S. parasitica mycelium exposed to lawsone were altered, indicating that lawsone could be a potential anti-S. parasitica agent for controlling S. parasitica infection.
The present study focused on the potential mechanism of betulin (BT), a pentacyclic triterpenoid isolated from the bark of white birch (Betula pubescens), against chronic alcohol-induced lipid accumulation and metaflammation. AML-12 and RAW 264.7 cells were administered ethanol (EtOH), lipopolysaccharide (LPS) or BT. Male C57BL/6 mice were fed Lieber-DeCarli liquid diets containing 5% EtOH for 4 weeks, followed by single EtOH gavage on the last day and simultaneous treatment with BT (20 or 50 mg/kg) by oral gavage once per day. In vitro, MTT showed that 0-25 mM EtOH and 0-25 µM BT had no toxic effect on AML-12 cells. BT could regulate sterolregulatory-element-binding protein 1 (SREBP1), lipin1/2, P2X7 receptor (P2X7r) and NOD-like receptor family, pyrin domains-containing protein 3 (NLRP3) expressions again EtOH-stimulation. Oil Red O staining also indicated that BT significantly reduced lipid accumulation in EtOH-stimulated AML-12 cells. Lipin1/2 deficiency indicated that BT might mediate lipin1/2 to regulate SREBP1 and P2X7r expression and further alleviate lipid accumulation and inflammation. In vivo, BT significantly alleviated histopathological changes, reduced serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) and triglyceride (TG) levels, and regulated lipin1/2, SREBP1, peroxisome proliferator activated receptor α/γ (PPARα/γ) and PGC-1α expression compared with the EtOH group. BT reduced the secretion of inflammatory factors and blocked the P2X7r-NLRP3 signaling pathway. Collectively, BT attenuated lipid accumulation and metaflammation by regulating the lipin1/2-mediated P2X7r signaling pathway.
Objective : EID3 (EP300-interacting inhibitor of differentiation) was identified as a novel member of EID family and plays a pivotal role in colorectal cancer development. However, its role in glioma remained elusive. In current study, we identified EID3 as a novel oncogenic molecule in human glioma and is critical for glioma cell survival, proliferation and invasion. Methods : A total of five patients with glioma were recruited in present study and fresh glioma samples were removed from patients. Four weeks old male non-obese diabetic severe combined immune deficiency (NOD/SCID) mice were used as transplant recipient models. The subcutaneous tumor size was calculated and recorded every week with vernier caliper. EID3 and AMP-activated protein kinase α1 (AMPKα1) expression levels were confirmed by real-time polymerase chain reaction and Western blot assays. Colony formation assays were performed to evaluate cell proliferation. Methyl thiazolyl tetrazolium (MTT) assays were performed for cell viability assessment. Trypan blue staining approach was applied for cell death assessment. Cell Apoptosis DNA ELISA Detection Kit was used for apoptosis assessment. Results : EID3 was preferentially expressed in glioma tissues/cells, while undetectable in astrocytes, neuronal cells, or normal brain tissues. EID3 knocking down significantly hindered glioma cell proliferation and invasion, as well as induced reduction of cell viability, apoptosis and cell death. EID3 knocking down also greatly inhibited tumor growth in SCID mice. Knocking down of AMPKα1 could effectively rescue glioma cells from apoptosis and cell death caused by EID3 absence, indicating that AMPKα1 acted as a key downstream regulator of EID3 and mediated suppression effects caused by EID3 knocking down inhibition. These findings were confirmed in glioma cells generated patient-derived xenograft models. AMPKα1 protein levels were affected by MG132 treatment in glioma, which suggested EID3 might down regulate AMPKα1 through protein degradation. Conclusion : Collectively, our study demonstrated that EID3 promoted glioma cell proliferation and survival by inhibiting AMPKα1 expression. Targeting EID3 might represent a promising strategy for treating glioma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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