자유생활 아메바인 Naegleria fowleri는 비강을 통해 인체에 들어와 출혈성 수막뇌염을 일으켜 감염된 사람의 대부분을 일주일 이내에 사망하게 하는 원충이다. 이 실험에서는 N. fowleri에 특이한 단세포군 항체를 만들어 이의 특성 및 그 이용 가능성을 알아보고자 하였다. 7 종류의 단세포군 항체(Nf 1, Nf 2, NE 256, Nf 279, Nf 27, Nf 154, Nf 137)를 제조하였는데 각각의 isotope은 IgGl이 두 종류(Nf 27, Nf 154), IgG3가 1 종류(Nf 137), IgA가 4 종류(Nf 1, Nf 2, Nf 256, Nf 279)이었다. 이들 항체를 N. fwoleri와 다른 종류의 아메바를 항원으로 하여 효소표식 면역검사법을 시행하여 Nf 1 및 Nf 256 항체를 제외한 5종류의 항체가 N. fowleri에 특이한 항체임을 확인하였다. 또한 간접 형광항체법을 통하여 NF 256 항체를 제외한 6 종류의 단세포군 항체가 세포막의 일부에 결합하였음을 관찰하였다. Nf 154 항체를 이용한 immunoperoxidase 염색에서도 세포막의 반응을 관찰하였다. 단세포를 항체가 N. fowleri를 응집시키는지 알아보고자 항체를 N. fowleri 영양형과 반응시켰더니 Nf 27 항 체를 제외한 5 종류의 단세포를 항체에 의해 응집이 일어남을 알 수 있었으며 응집된 덩 양형을 보체로 처리한 후 CGVS배지에서 배양하였더니 영양형의 증식이 억제되었다. 또한 2종류의 단세포군 항체(Nf 2, Nf 154)는 조직 세포(Chinese hamster ovary cell: CHO)에 대한 N.fowleri의 세포독성을 저하시켰다. 단세포군 항채와 반응하는 항원의 분자량을 알아보고자 EITB(Enzyme-linked immunoelectrotransfer blot)를 시행하였는데 Nf 279 항체는 25 kDa 및 28 kDa, Nf 154 항체는 43 kDa, N( 137 항체는 29 kDa에 해당되는 분획에서 항원항체반응을 나타내었다. 이상의 성적을 종합하면 N. fowleri에 대한 7종류의 IgG., IgG3 및 IgA 단세포군 항체를 생산하였다. 그중 Nf 256 항체를 제외한 6 종류는 N. fowleri이 세포막 성분중 28 kDa-43 kDa의 항원과 반응하는 특이한 항체임을 관찰할 수 있었다. 또한 이 단세포를 항체들은 영양형을 응집시키며, 시험관 내에서의 증식을 억제시키고 CHO 세포에 대한 N. fowleri의 세포 독성을 저하시키는 성질을 가지고 있음을 알 수 있었다.
6종의 Intermediate filament 중 type IV인 Neurofilaments (NFs)는 신경세포에 존재하는 세포골격세사로 heavy NF(NF-H), medium NF(NF-M), light NF(NF-L) 세가지의 분자 질량 단백질로 구성되어 있다. NF의 side arm은 interfilament spacing과 axonal caliber를 조절하는 중요한 역할을 한다고 생각되어왔다. 또한 이에 대해서 각각의 protein의 역할은 알아내기 위해 isolated NF의 형태와 구조에 대해 많은 연구가 이루어졌는데, NF의 구조적 특성은 NF sidearm의 tail 부분에서 phosphorylation의 정도에 따른 Lys-Ser-Pro(KSP) repeats의 charge distribution을 통해 알 수 있다. 지금까지 NF에 대한 많은 연구가 이루어졌지만 인간에 한해서만 진행되었다. 그렇기 때문에 본 연구에서는 주어진 amino acid sequence와 각 species의 NF-H:NF-M:NF-L의 비율의 정보를 이용하여 The constant-NVT ensemble MC simulation을 통해 인간뿐만이 아닌 다른 species에 대한 NF의 구조적 특성을 알아보고자 한다.
신경미세섬유(neurofilament, NF) 단백질은 신경세포의 주된 중간세사로서, NF-L (61 kDa), NF-M (90 kDa) 및 NF-H (115 kDa) 단백질의 공동중합체로 구성된다. 신경세사섬유는 신경세포의 성장, 구성, 형태 및 가소성에 중요한 역할을 하지만 발생학적 표현에 대하여는 아직 잘 알려지지 않았다. 본 연구에서는 NF-M에 특이한 항체를 제조하여 배양한 대뇌신경세포에서 NF-M의 표현을 조사하였다. 배양 12 및 24시간 세포에서 NF-M은 축삭과 그 성장추 그리고 축삭에 가까운 세포체에 강하게 표현하였다. 배양 4 및 14일 신경세포를 NF-M과 PSD95 항체로 이중염색한 결과 NF-M은 축삭과 가지돌기에 공히 강하게 표현되었으며, PSD95와 같이 위치할 경우에는 점박이로 나타났다. .면역염색에서도 NF-M이 PSD 분획에서 검출되었는데, 따라서 이 점박이는 가지돌기가시임을 시사한다. 본 연구의 결과는 NF-M이 신경세포의 초기 형태발달과정에서 축삭으로 강하게 몰려가며, 성숙한 신경세포에서는 가지돌기 및 가지돌기가시에도 위치하여 특정기능을 수행함을 시사한다.
The neurofibromatosis (NF) are a set of genetic disorders which cause tumors to grow along various types of nerves and, in addition, can affect the development of non-nervous tissues such as bones and skin. NF causes tumors to grow anywhere on or in the body. It also leads to developmental abnormalities. For example, individuals with NF have a higher incidence of learning disabilities. Neurofibromatosis(NF) has been classified into two distinct types: NF-I and NF-II. neurofibromatosis 1(NF-I), also known as von Recklinghausen NF or Peripheral NF, occurring in 1:4,000 births, is characterized by multiple cafe-au-lait spots and neurofibromas on or under the skin. Enlargement and deformation of bones and curvature of the spine (scoliosis) may also occur. Occasionally, tumors may develop in the brain, on cranial nerves, or on the spinal cord. About 50% of people with NF also have learning disabilities. Neurofibromatosis 2(NF-II), also known as Bilateral Acoustic NF(BAN), is much rarer occurring in 1:50,000 births. NF-II is characterized by multiple tumors on the cranial and spinal nerves, and by other lesions of the brain and spinal cord. Tumors affecting both of the auditory nerves are the hallmark. Hearing loss beginning in the teens or early twenties is generally the first symptom. We reported a 10-year-old female patient with NF-I, she has pain and edema in left leg, no symptoms of NF.
NF-κB는 염증과 선천성 면역에 중요한 전사인자이며 anti-apoptotic gene을 유도하여 세포의 생존과 발암에도 깊이 연관되어 있으며 많은 신호전달분자 및 신호전달회로와 연결되어있다. 한편, Hsp90는 NF-κB의 활성을 조절한다는 보고가 이루어졌으나 그 구체적인 기전은 알려져 있지 않다. 본 연구에서는 IKK compelx를 구성하는 인자들의 발현 plasmid를 이용하여 NF-κB의 활성조절에서 Hsp90와 IKKγ의 연관성 및 역할을 연구하였다. 그 결과 Hsp90는 IκBα의 인산화와 분해를 촉진하여 NF-κB를 활성화시켰고, NIK과 LPS에 의한 NF-κB의 활성화는 Hsp90에 의해 더욱 활성이 증가하였다. IKKγ는 Hsp90에 의해 증가된 IκBα의 인산화와 분해를 더욱 촉진함으로써 Hsp90의 NF-κB 활성화 작용을 상승시켰다. 이러한 Hsp90와 IKKγ에 의한 NF-κB의 활성화 현상은 항상 활성화 된 상태를 유지하는 IKKβ-EE mutant를 이용한 검토에서도 입증되었다. 또한 IKKγ의 deletion mutant를 이용한 검토에서 IKKγ의 N-말단에 위치하는 IKKβ 결합부위와 C-말단에 위치하는 leucine zipper 및 zinc finger 부위는 IKKγ와 Hsp90의 NF-κB에 대한 상호협력적 촉진작용에 필요하지 않았다. 또한 Hsp90에 의해 촉진된 세포내 pro-inflammatory cytokine들의 발현은 IKKγ에 의해 더욱 상승하였다. 이러한 결과로부터 Hsp90와 IKKγ의 상호작용을 차단한다면 NF-κB의 과다활성으로 인한 질병의 예방과 치료에 도움을 줄 수 있을 것으로 사료된다.
만성 염증은 종양의 발생 및 진행과 밀접하게 연관되어 있다. 핵인자 kappa B (NF-κB)는 5개의 전사인자로 구성되며 염증 반응에 필수적인 역할을 한다. 다양한 암에서 NF-κB의 조절장애가 보고되고 있으며 NF-κB 조절이 암 치료에 있어 핵심 표적이 된다. 본 연구에서는 CDC Like Kinase 3 (CLK3)를 NF-κB 신호전달 경로를 조절하는 새로운 키네이스임을 확인하였다. 우리는 CLK3가 정규 및 비정규 NF-κB 신호전달경로를 억제하는 것을 밝혔다. CLK3 과발현 또는 knock-down 세포주를 이용한 루시퍼레이즈 분석 결과, 이 키네이스는 TNFα와 PMA가 유도하는 정규 NF-κB 신호전달경로 활성을 억제하였다. 또한 CLK3 과발현은 잘 알려진 비정규 NF-κB 신호경로 유도제인 NF-κB-inducing kinase (NIK) 또는 CD40에 의한 NF-κB 활성을 저해하였다. 추가적으로 CLK3의 NF-κB 신호전달 저해기전을 설명하고자 TNFα 처리 후 웨스턴 블롯 분석으로 이 키네이스 영향권 내에 있는 NF-κB 신호경로 분자들을 식별하였다. 그 결과 CLK3가 TAK1, IKKα/α, p65, IκBα 및 ERK1/2-MAPK의 인산화/활성화를 저해하여 TNFα 처리로 유도된 NF-κB 및 MAPK 신호경로를 모두 억제함을 밝혔다. 앞으로의 연구는 CLK3가 정규 및 비정규 NF-κB 경로를 억제하는 기작을 밝히는데 초점을 맞출 것이다. 위 연구 결과들을 토대로 CLK3가 NF-κB 신호전달경로의 새로운 음성 조절자로써 기능함을 제시하였다.
우리는 오리온 분자운 복합체의 북부 필라멘트(이하 NF)에 대하여 $^{12}CO$ (J=1-0) 분자선의 자료를 이용하여 은하 평면이 분자의 운동과 운동학에 미치는 영향을 연구하였다. 6 m 서울대학교 전파망원경(Seoul Radio Astronomy Observatory, SRAO)을 이용하여 2arcmin 공간분해능으로 은하면으로부터 먼 순서로 NF1, NF2, NF3 세 곳을 총 270시간 동안 관측된 자료를 사용하였다. 은하면과 OMC NF는 $^{12}CO$ (J=2-1) 경우 3% 밀도에서, 티끌의 경우 9% 밝기 수준에서 자기장을 따라 서로 연결되어 있었다. $^{12}CO$ (J=1-0), $^{12}CO$ (J=2-1), 성간 티끌 관측결과를 비교해본 결과, 세 경우 모두 NF3에서는 고루 분포했지만, NF1과 NF2에서는 비교적 밀도가 높은 특정 영역에서만 함께 나타났다. NF는 단일 구조를 보였으며, NF1에서는 부분 수축 운동을, NF2에서는 하단에서 회전 운동이 나타났고, NF3에서는 유일하게 명확히 자기장에 연관된 나선형 회전이 보였다. 위치-속도 분석 결과, $^{12}CO$ (J=1-0)를 비롯한 물질들은 NF2와 NF3을 따라 은하면을 향하여 흐를 가능성이 있음을 확인할 수 있었다. 은하면을 향하여 물질이 흐르는 명백한 원인을 이번 연구결과에서 볼 수 없었지만 추후의 더 정교한 관측결과가 NF1과 NF2 상단부의 회전 운동을 확인 할 수 있겠다.
The NF-${\kappa}B$ pathway transcriptionally controls a large set of target genes that play important roles in cell survival, inflammation, and immune responses. While many studies showed anti-tumorigenic and pro-survival role of NF-${\kappa}B$ in cancer cells, recent findings postulate that NF-${\kappa}B$ participates in a senescence-associated cytokine response, thereby suggesting a tumor restraining role of NF-${\kappa}B$. In this review, we discuss implications of the NF-${\kappa}B$ signaling pathway in cancer. Particularly, we emphasize the connection of NF-${\kappa}B$ with cellular senescence as a response to chemotherapy, and furthermore, present examples how distinct oncogenic network contexts surrounding NF-${\kappa}B$ produce fundamentally different treatment outcomes in aggressive B-cell lymphomas as an example.
We previously reported that CDK2/Cyclin A can phosphorylate and activate the transcription factor NF-Y. In this study, we investigated a potential regulatory role for NF-Y in the transcription of Cyclin A and other cell cycle regulatory genes. Gel-shift assays demonstrate that NF-Y binds to CCAAT sequences in the Cyclin A promoter, as well as to those in the promoters of cell cycle G2 regulators such as CDC2, Cyclin B and CDC25C. Furthermore, expression of Cyclin A increases NF-Y's affinity for CCAAT sequences in the CDC2 promoter; however, Cyclin A's induction of CDC2 transcription is antagonized by p21, an inhibitor of CDK2/Cyclin A. These results suggest a model wherein NF-Y binds to and activates transcription from the Cyclin A promoter, increasing cellular levels of Cyclin A/CDK2 and potentiating NF-Y's capacity for transcriptional transactivation, and imply a positive feedback loop between NF-Y and Cyclin A/CDK2. Our findings are additionally indicative of a role for Cyclin A in activating Cyclin B/CDK1 through promoting NF-Y dependent transcription of Cyclin B and CDC2; NF-Y mediated crosstalk may therefore help to orchestrate cell-cycle progression.
Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is blown as one of the inherited disorder of peripheral nervous system. Recently, it was found that point mutations in the neurofilament light subunit (NF-L) gene cause CMT. Neurofilaments (NFs) are heteropolymers consist of NF-L, NF-M and NF-H. To assess the relationship between CMT and NF-L mutation in cellular level, we performed phenotypic analysis of the mutant NF-L (E397K) using cultured cell lines. Vimentin-deficient human adrenal carcinoma SW13 (Vim-) cells have a potential to form the intermediate filaments when the cells are expressing both NF-L and NF-M. Our results show that co-expression of wild type NF-L with NF-M showed intermediate filament formation in SW13 (Vim-) cells, while E397K with NF-M did not. This result means that E397K mutant lost its ability to form the intermediate filament in vivo, and further suggests that the E397K mutation is closely related to CMT.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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