• 한국식품영양과학회지
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• 제44권10호
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• pp.1458-1469
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• 2015

본 연구에서는 $NaNO_2$ 모델계와 배추에 함유된 아질산염에 대한 9종류 산채들의 아질산염 소거 작용 및 아질산염 소거 작용을 가진 산채들의 혼합물을 함유한 김치(MWV)의 뇌신경세포 사멸 억제 효과에 대해 연구하였다. 아질산염 소거 작용은 모든 시료에서 pH 4.2에서보다 pH 1.2에서 높았고, 다래순 추출물과 참취 추출물(AS)은 pH 1.2에서 90% 이상 아질산염 소거 작용을 나타내었다. AS, 더덕, 잔대, 도라지 및 민들레 추출물들(CL, AT, PG, TO)은 pH 4.2에서 다른 추출물보다 아질산염 소거 작용이 높았다. CL, AT, PG 및 TO는 배추에 함유된 아질산염에 대해 높은 아질산염 소거 작용을 가지고 있었다. 더하여 항산화 및 산화적 스트레스에 의한 뇌신경세포 사멸에 대한 MWV의 영향을 사람의 뇌 신경모세포종 SK-N-SH 세포 내에서 연구하였다. MWV 추출물은 SK-N-SH 세포에서 $H_2O_2$에 의해 유도된 세포 사멸과 ROS 생성을 약화시켰다. MWV 추출물은 일반김치 추출물과 비교하여 현저하게 높은 DPPH 라디칼 소거 작용을 보여주었다. MWV 추출물은 항산화 효과에 의해 산화적 스트레스($H_2O_2$)에 대항하여 뇌신경세포 사멸 억제 효과를 가지고 있었다.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제35권3호
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• pp.291-295
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• 2002

SD계 흰쥐를 사용하여 평균적으로 하루에 솔잎 추출물의 BuOH 획분을 25, 50, 100mg/kg BW가 섭취하도록 사료에 첨가하여 45일 동안 투여하였다. BuOH-25 투여그룹을 제외한 BuOH-5- 및 BuOH-100 투여그룹의 mitochondria 및 microsomes은 대조그룹 대비 11.6%, 20.1% 및 10.5%, 13.5%의 매우 유의적인 간장 내 콜레스테롤 침착 억제효과가 인정되었다. BuOH-25, BuOH-50, BuOH-100 투여그룹의 mitochondria에서는 대조그룹 대비 2.9%, 13.3%, 18.5%의 .OH 라디칼 억제효과로서 BuOH-5- 및 Bu-OH-100 투여그룹에서 높은 유의성이 인정되었으며, microsome에서는 대조그룹 대비 15.7%, 20.0%, 20.6%의 매우 효과적인 .OH 라디칼의 생성 억제효과가 인정되었다. 또한 BuOH-25, BuOH-50, BuOH-100 투여그룹의 간장 cytosol 획분에서는 대조그룹 대비 5.2%, 8.0%, 11.1%의 $O_2$라디칼의 생성 억제효과로서 BuOH-50 및 BuOH-100 투여 그룹에서 유의성이 인정되었다. 간장 mitochondria 획분에서 BuOH-25, BuOH-50, BuOH-100 투여그룹의 Cu/Zn-SOD 활성은 대조그룹 대비 각각 4.6%, 10.3%, 15.9%의 Cu/Zn-SOD 활성 증가효과로서 BuOH-50 및 BuOH-100 투여그룹에서 유의성이 인정되었지만, Mn-SOD 활성은 세가지 BuOH 투여그룹의 유의성은 나타나지 않았다. BuOH-25, BuOH-50, BuOH-100 투여그룹의 간장 cytosol 획분에서는 대조그룹 대비 각각 9.0%, 19.4%, 25.6%의 매우 유의적인 GPx 활성 증가효과가 인정되었다. 따라서 솔잎의 BuOH 획분은 조직의 콜레스테롤의 침착을 효과적으로 억제효과할 뿐만 아니라 활성산소의 생성을 유의적으로 억제하고 제거 효소의 활성을 증가시킴으로써 노화과정을 효과적으로 억제할 수 있을 것으로 기대된다.

• 대한의생명과학회지
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• 제9권4호
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• pp.241-248
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• 2003

Sodium salicylate, a plant stress hormone that plays an important role(s) in defenses against pathogenic microbial and herbivore attack, has been shown to induce a variety of cell responses such as anti-inflammation, cell cycle arrest and apoptosis in animal cells. p38MAPK plays a critical role(s) in the cell regulation by sodium salicylate. However, the signal pathway for sodium salicylate-induced p38MAPK activation is yet unclear. In this study, we show that although sodium salicylate enhances reactive oxygen species (ROS) production, N-acetyl-L-cysteine, a general ROS scavenger, did not prevent sodium salicylate-induced p38MAPK, indicating ROS-independent activation of p38MAPK by sodium salicylate. Sodium salicylate-activated p38MAPK appeared to be very rapidly down-regulated 2 min after removal of sodium salicylate. Interestingly, sodium salicylate-pretreated cells remained fully responsive to re-induction of p38MAPK activity by a second sodium salicylate stimulation or by other stresses, $H_2O$$_2$ and methyl jasmonate (MeJA), thereby indicating that sodium salicylate does not exhibit both homologous and heterologous desensitization. In contrast, pre-exposure to MeJA, $H_2O$$_2$, heat shock, or hyperosmotic stress reduced the responsiveness to subsequent homologous stimulation. Sodium salicylate was able to activate p38MAPK in cells desensitized by other heterologous p38MAPK activators. These results indicate that there is a sensing mechanism highly specific to sodium salicylate for activation of p38MAPK, distinct trom pathways used by other stressors such as MeJA, $H_2O$$_2$ heat shock, and hyperosmotic stress.