Percutaneous coronary intervention (PCI) is used to treat obstructive coronary artery disease (CAD). The role of PCI is well defined in acute coronary syndrome, but that for stable CAD remains debatable. Although PCI generally relieves angina in patients with stable CAD, it may not change its prognosis. The extent and severity of CAD are major determinants of prognosis, and complete revascularization (CR) of all ischemia-causing lesions might improve outcomes. Several studies have shown better outcomes with CR than with incomplete revascularization, emphasizing the importance of functional angioplasty. However, different definitions of inducible myocardial ischemia have been used across studies, making their comparison difficult. Various diagnostic tools have been used to estimate the presence, extent, and severity of inducible myocardial ischemia. However, to date, there are no agreed reference standards of inducible myocardial ischemia. The hallmarks of inducible myocardial ischemia such as electrocardiographic changes and regional wall motion abnormalities may be more clinically relevant as the reference standard to define ischemia-causing lesions. In this review, we summarize studies regarding myocardial ischemia, PCI guidance, and possible explanations for similar findings across studies. Also, we provide some insights into the ideal definition of inducible myocardial ischemia and highlight the appropriate PCI strategy.
Objective: To investigate the diagnostic performance of CT fractional flow reserve (CT-FFR) for myocardial bridging-related ischemia using dynamic CT myocardial perfusion imaging (CT-MPI) as a reference standard. Materials and Methods: Dynamic CT-MPI and coronary CT angiography (CCTA) data obtained from 498 symptomatic patients were retrospectively reviewed. Seventy-five patients (mean age ± standard deviation, 62.7 ± 13.2 years; 48 males) who showed myocardial bridging in the left anterior descending artery without concomitant obstructive stenosis on the imaging were included. The change in CT-FFR across myocardial bridging (ΔCT-FFR, defined as the difference in CT-FFR values between the proximal and distal ends of the myocardial bridging) in different cardiac phases, as well as other anatomical parameters, were measured to evaluate their performance for diagnosing myocardial bridging-related myocardial ischemia using dynamic CT-MPI as the reference standard (myocardial blood flow < 100 mL/100 mL/min or myocardial blood flow ratio ≤ 0.8). Results: ΔCT-FFRsystolic (ΔCT-FFR calculated in the best systolic phase) was higher in patients with vs. without myocardial bridging-related myocardial ischemia (median [interquartile range], 0.12 [0.08-0.17] vs. 0.04 [0.01-0.07], p < 0.001), while CT-FFRsystolic (CT-FFR distal to the myocardial bridging calculated in the best systolic phase) was lower (0.85 [0.81-0.89] vs. 0.91 [0.88-0.96], p = 0.043). In contrast, ΔCT-FFRdiastolic (ΔCT-FFR calculated in the best diastolic phase) and CT-FFRdiastolic (CT-FFR distal to the myocardial bridging calculated in the best diastolic phase) did not differ significantly. Receiver operating characteristic curve analysis showed that ΔCT-FFRsystolic had largest area under the curve (0.822; 95% confidence interval, 0.717-0.901) for identifying myocardial bridging-related ischemia. ΔCT-FFRsystolic had the highest sensitivity (91.7%) and negative predictive value (NPV) (97.8%). ΔCT-FFRdiastolic had the highest specificity (85.7%) for diagnosing myocardial bridging-related ischemia. The positive predictive values of all CT-related parameters were low. Conclusion: ΔCT-FFRsystolic reliably excluded myocardial bridging-related ischemia with high sensitivity and NPV. Myocardial bridging showing positive CT-FFR results requires further evaluation.
Objectives : Talmyung-san(TMS) has been used for treatment of brain diseases in Chinese traditional medicine. However, little is known about the mechanism by which TMS rescues brain cells from ischemic damages. To elucidate the protective mechanisms of TMS, we execute experiments. Methods : The effects of TMS on ischemia/reperfusion-induced cytotoxicity and generation of nitric oxide(NO) are investigated in primary neonatal myocardial cells and A7rS, aortic smooth muscle cell line. Results : Ischemia/reperfusion itself induces severe myocardial cell death in vitro. However, treatment of the cells with TMS significantly reduces both ischemia/reperfusion-induced myocardial cell death and LDH release. In addition, pretreatment of TMS before reperfusion recovers the lose of beating rates alter ischemia/reperfusion. For a while, the water extract of TMS stimulates myocardial cells to produce NO in a dose dependent manner and it protects the damage of ischemia/reperfusion-induced myocardial cells. Furthermore, the protective effects of the water extract of TMS is mimicked by treatment of sodium nitroprusside, an exogenous NO donor. NG-monomethyl-L-arginine (NGMMA), a specific inhibitor of nitric oxide synthase(NOS), significantly blocks the protective effects of TMS on the cells after ischemia/reperfusion. In addition, on ischemia the water extract of TMS induce NO in A7r5 cell. Conclusions : Taken together, we suggest that the protective effects of TMS against ischemia/reperfusion-induced myocardial damages may be mediated by NO production of myocardial and vascular smooth muscle cell during ischemic condition.
Objective: To investigate the incidence of microvascular myocardial ischemia in diabetic patients without obstructive coronary artery disease (CAD) and its relationship with angina. Materials and Methods: Diabetic patients and an intermediate-to-high pretest probability of CAD were prospectively enrolled. Non-diabetic patients but with an intermediate-to-high pretest probability of CAD were retrospectively included as controls. The patients underwent dynamic computed tomography-myocardial perfusion imaging (CT-MPI) and coronary computed tomography angiography (CCTA) to quantify coronary stenosis, myocardial blood flow (MBF), and extracellular volume (ECV). The proportion of patients with microvascular myocardial ischemia, defined as any myocardial segment with a mean MBF ≤ of 100 mL/min/100 mL, in patients without obstructive CAD (Coronary Artery Disease-Reporting and Data System [CAD-RADS] grade 0-2 on CCTA) was determined. Various quantitative parameters of the patients with and without diabetes without obstructive CAD were compared. Multivariable analysis was used to determine the association between microvascular myocardial ischemia and angina symptoms in diabetic patients without obstructive CAD. Results: One hundred and fifty-two diabetic patients (mean age: 59.7 ± 10.7; 77 males) and 266 non-diabetic patients (62.0 ± 12.3; 167 males) were enrolled; CCTA revealed 113 and 155 patients without obstructive CAD, respectively. For patients without obstructive CAD, the mean global MBF was significantly lower for those with diabetes than for those without (152.8 mL/min/100 mL vs. 170.4 mL/min/100 mL, P < 0.001). The mean ECV was significantly higher for diabetic patients (27.2% vs. 25.8%, P = 0.009). Among the patients without obstructive CAD, the incidence of microvascular myocardial ischemia (36.3% [41/113] vs. 10.3% [16/155], P < 0.001) and interstitial fibrosis (69.9% [79/113] vs. 33.3% [8/24], P = 0.001) were significantly higher in diabetic patients than in the controls. The presence of microvascular myocardial ischemia was independently associated with angina symptoms (adjusted odds ratio = 3.439, P = 0.037) in diabetic patients but without obstructive CAD. Conclusion: Dynamic CT-MPI + CCTA revealed a high incidence of microvascular myocardial ischemia in diabetic patients without obstructive CAD. Microvascular myocardial ischemia is strongly associated with angina.
Myocardial ischemia causes heterogeneity of ventricular repolarization and sometimes produces changes of the ST-T wave in ECG. Therefore, morphological changes of ST-T waveform in ECG have a clinical significance in diagnosing myocardial ischemia. In this study, we investigated the ST-T changes caused by myocardial ischemia in magnetocardiography (MCG). We analyzed MCG patterns of biphasic T, ST segment deviations from baseline, main current angle of $T_{peak}$ and $T_{peak}$ dispersion in 300 CAD patients without ST elevation in ECG, 122 symptomatic patients and 48 normal subjects. MCGs were recorded by multichannel SQUID system in a magnetically shielded room. As results, we found that appearances of the abnormality were strongly correlated with the severity of myocardial ischemia. Also we found that the percentage of the patients showing MCG changes were higher than those in ECG. These results show that morphological changes of ST-T waveform in MCG can be used as a marker of myocardial ischemia.
This study was undertaken to investigate whether adenosine administered during cardioplegic arrest could enhance myocardial protection and improve recovery of function after ischemia. Isolated Langendorff-perfused rat hearts were subjected to 40 minutes of normothermic [37oC] ischemia. Control hearts [n=10] received modified St. Thomas’ cardioplegic solution, and the remaining hearts received modified St. Thomas’ cardioplegic solution with either 20 \ulcornerM [n=10], 200 \ulcornerM [n=10] adenosine. After ischemia of 40 minutes and 30 minutes of reperfusion, left ventricular contractility was superior in all groups of adenosine-treated hearts compared with control hearts. Furthermore, there was a significant incremental increase in functional recovery with increasing dose of adenosine. Post-ischemic diastolic stiffness was significantly better in all adenosine groups compared with controls. No differences were noted in coronary flow or myocardial water content between adenosine-treated and control hearts. These data demonstrate that adenosine administered in these concentrations provides myocardial protection, preservation of myocardial ATP and creatine phosphokinase and improved post-ischemic functional hemodynamic recovery after normothermic ischemia, presumably metabolically by reducing depletion of adenosine triphosphate, inducing rapid cardiac arrest and enabling improved post-ischemic recovery.
Assessment of myocardial ischemia in patients with stable angina is important in deciding whether to treat coronary artery disease and in predicting clinical outcome. The fractional flow reserve is a standard reference for the diagnosis of myocardial ischemia, but this procedure has limitations because of its invasiveness. Coronary computed tomography angiography (CCTA) is now an established tool in the anatomic diagnosis of coronary artery disease; however, there are limits to the diagnosis of hemodynamically important stenosis that causes myocardial ischemia. In order to address this problem, studies using quantification of coronary atherosclerotic plaques, myocardial perfusion, and noninvasive calculation of fractional flow reserve based on CCTA have been actively conducted and recognized for their diagnostic value. In this review, several imaging techniques of CCTA used to assess myocardial ischemia are described.
It has been found that various stress challenges induce the myocardial antioxidant enzymes and produce an acquisition of the cellular resistance to the ischemic injury in animal hearts. Most of the stresses, however, seem to be guite dangerous to an animal's life. In the present study, therefore, we tried to search for safely applicable stress modalities which could lead to the induction of antioxidant enzymes and the production of myocardial tolerance to the ischemia-reperfusion injury. Male Sprague-Dawley rats (200-250 g) were exposed to various non-fatal stress conditions, i.e., hyperthermia (environmental temperature of $42^{\circ}C$ for 30 min, non-anesthetized animal), iramobilization (60 min), treadmill exercise (20 m/min, 30min), swimming (30 min), and hyperbaric oxyflenation (3 atm, 60 min), once a day for 5 days. The activities of myocardial antioxidant enzymes and the ischemia-reperfusion injury of isolated hearts were evaluated at 24 hr after the last application of the stresses. The activities of antioxidant enzymes, superoxide dismutase (SOD), catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), were assayed in the freshly excised ventricular tissues. The ischemia-reperfusion injury was produced by 20 min-global ischemia followed by 30 min-reperfusion using a Langendorff perfusion system. In swimming and hyperbaric oxygenation groups, the activities of SOD and G6PD increased significantly and in the hyperthermia group, the catalase activity was elevated by 63% compared to the control. The percentile recoveries of cardiac function at 30 min of the post-ischemic reperfusion were 55.4%, 73.4%, and 74.2% in swimming, the hyperbaric oxygenation and the hyperthermia groups, respectively. The values were significantly higher than that of the control (38.6%). In additions, left ventricular end-diastolic pressure and lactate dehydrogenase release were significantly reduced in the stress groups. The results suggest that the antioxidant enzymes in the heart could be induced by the apparently safe in vivo-stresses and this may be involved in the myocardial protection from the ischemia-reperfusion injury.
Although the effects of adenosine on the heart, including the clinical suppression of cardiac arrhythmias, have been recognized for more than half a century, it is only in the last decade that the therapeutic potential of adenosine has been recognized. The objective of this study was to determine if augmentation of myocardial adenosine levels during global ischemia improves functional recovery after reperfusion. We used to modified Langendonf system to evaluate myocardial protective effect. Isolated rat hearts were subjected to 90 minutes of deep hypothermic arrest(15$^{\circ}C$) with modified St. Thomas'Hospital cardioplegic solution used to provide myocardial protection. Myocardial adenosine levels were augmented during ischemia by providing exogenous adenosine in the cardioplegic solution. Two groups of hearts w re studied: (1) control group(n=10) cardioplegia alone; (2) adenosine group(n=10) adenosine(0.75mg/kg/min) added to the cardioplegic solution. Significantly better percent recovery(p<0.01) in hemodynamics(except heart rate) at 60 minutes after reperfusion was evident compared to baseline values in the adenosine group. (systolic no란ic pressure : 78.5$\pm$3.6% vs 66.6$\pm$5.9%, airtic overflow volume : 61.7$\pm$ 11.6% vs 37.2$\pm$ 15.4%, coronary flow volume 77.1$\pm$7.5% vs 57.2$\pm$ 11.1%, and cardiac output : 65.6$\pm$ 11.5% vs 44.2$\pm$ 12.4%). Heart rate was similar in two groups(94.4$\pm$4.8% vs 95.3 $\pm$ 6.8%). Adenosine groups resulted in significantly rapid recovery time of heart beat after reperEusion(p<0.01) (24.5$\pm$7.6 sec. vs 179.0$\pm$ 131.1sec.). In biochemical study, CPK levels(0.1 $\pm$0.3U/L vs 1.4$\pm$0.8U/L) and lactic acid levels(0.08$\pm$0.Immol/L vs 0.34$\pm$0.2 mmol/L) were significantly low in adenosine groups(p<0.01). We concluded that adenosine included cardioplegia have better recovery effects after r perfusion in myocardial ischemia compared to adenosine free cardioplegia.
Journal of the Korea Institute of Information and Communication Engineering
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v.15
no.10
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pp.2223-2230
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2011
ECG is used to diagnose heart diseases such as myocardial ischemia, arrhythmia and myocardial infarction. Particularly, myocardial ischemia causes the shape change of the ST segment, this change is transient and may occur without symptoms. So it is important to detect the transient change of ST segment through long term monitoring. ST segment classification algorithm for making diagnosis myocardial ischemia is presented in this paper. The first step in the ST segment shape classification process is to detect R wave point and feature points based adaptive threshold and window. And then, the suggested algorithm detects the ST level change, To classify the ST segment shape, the suggested algorithm uses the slope values of the four points between the S and T wave. The ECG data in the European ST-T database were used to verify the performance of the developed algorithm. The best correct rate was 99.40% and the worst correct rate was 68.48%.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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