The Journal of Korean Medicine Ophthalmology and Otolaryngology and Dermatology
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v.12
no.1
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pp.79-98
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1999
The purpose of this Study was to investigate effect of TakliSodokSan(TSS) on the anti-tumor, immunocytes and nitric oxide(NO) production from mice peritoneal macrophages. This Study estimated the proliferation of L1210 cell lines, A431 cell lines, Hep-G2 cell lines, K562 cell lines, 3T3 cell lines, mouse thymocytes and mouse splenocytes and NO production from pcritoneal macrophages in vitro, and estimated the proliferation of L1210 cells, thymocytes and splenocytcs, NO production from peritoneal macrophages and body weight in L1210 cells-transplanted mice in vivo. The results were obtained as follows; 1. TSS inhibited significantly the proliferation of L1210, A431, Hep-G2, K562 cell lines in vitro. 2. TSS accelerated the proliferation of mice thymocytes and splenocytes in vitro. 3. TSS was not increased the nitric oxide production from mice peritoneal macrophages in vitro. 4. TSS inhibited significantly the proliferation of L1210 cells in Ll210 cells∼transplanted mice. 5. TSS accelerated the proliferation of mice thymocytes and splenocytes In L1210 cells-transplanted mice. 6. TSS was increased significantly the nitric oxide production from mice peritoneal macrophages in L1210 cells-transplanted mice. 7. TSS was increased the body weight as comparing with control group in Ll210 cells-transplanted mice.
An, Hyo-Jin;Choi, In-Young;Jung, Yang-Sam;Yoon, Ki-Hyeon;Kim, Hyung-Min;Hong, Seung-Heon;Shin, Soon-Shik
Biomolecules & Therapeutics
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v.13
no.1
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pp.7-12
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2005
GyeongshinhaeGihwan T1 (GGT1) is a newly developed oriental medicine to help weight control. We investigated nitric oxide production and cytokine secretion in mouse peritoneal macrophages. According to recent reports, macrophages are participated in fat accumulation and closely related with obesity. In this study, using mouse peritoneal macrophages, we have examined whether GGT1 affects the production of nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$), and interleukin (IL)-12 by the stimulation of interferon-${\gamma}$ and lipopolysaccharide (LPS). GGT1 inhibits LPS-induced NO production in a dose-dependent manner. The decrease in NO synthesis was reflected as a decreased amount of inducible NO synthese protein. We also found that GGT1 inhibits pro-inflammatory cytokines, TNF-${\alpha}$ and IL-12 production. In mouse embryo preadipocyte 3T3-L1, GGT1 reduced the viability in a dose-dependent manner. These findings suggest that GGT1 may have potential effects in preventing and controlling adipogenesis and obesity.
Polygoni multiflori Ramulus (PM), the stem of Polygonum multiflorum Thunb. has been widely used as a traditional medicine for the treatment of lots of diseases. In macrophages, nitric oxide is released as an inflammatory mediator and has been proposed to be an important modulator of many pathophysiological conditions in inflammation. In the present study, it was investigated that the inhibitory effects on NO and proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor alpha (TNF-${\alpha}$), interleukin-6 (IL-6) and the mechanism of down-regulation of immune response by 85% methanol extracts of PM in mouse (C57BL/6) peritoneal macrophages. Extracts of PM (0.1, 1 mg/ml) suppressed NO production and showed inhibition of proinflammatory cytokines like TNF-${\alpha}$, IL-6 and it attenuated iNOS and COX-2 expression via down-regulation of NF-${\kappa}$B activation. The present results indicate that the 85% methanol extracts of PM has an inhibitory effect on the production of NO through down-regulation of iNOS expression in LPS stimulated mouse peritoneal macrophages and therefore may be beneficial in diseases which related to macrophage-mediated inflammatory disorders.
The present study was undertaken to assess the role of cytokines in the activation of peritoneal macrophages from Toxoplasma-infected mice. Peritoneal macrophages from Toxoplasma-infected mice (10 cysts of Beverley strain/mouse) were harvested 8 weeks after infection, and incubated with the mitogen-induced lymphokine, recombinant mouse $interferon-{\gamma}(IFN-{\gamma})$, recombinant mouse tumor necrosis $factor-{\alpha}{\;}(TNF-{\alpha})$ alone or in combination with 4$IFN-{\gamma}(IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha})$ for 24hr at 37^{\circ}C$, 5% $CO_2$. Macrophage activation was measured by the amount of $H_20_2{\;}and{\;}N0_2^{-}$ production, and antiToxoplasma activities of macrophages. $IFN-{\gamma}{\;}or{\;}IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha}-treated$ macrophages from Toxoplasma-infected mice revealed significantly higher $H_20_2$ production than resident macrophages from Toxoplasma-infected mice. The production of $N0_2^{-}{\;}by{\;}TNF-{\alpha}-,{\;}IFN-{\gamma}-{\;}or{\;}IFN-{\gamma}/TNF-{\alpha}-treated$ macrophages from Toxoplasma-infected mice were significantly higher than that by resident macrophages, whereas lymphokine-treated group produced similar amount as that produced by resident macrophages. Anti-Toxoplasma activities of cytokinetreated macrophages from Toxoplasma-infected mice were Significantly higher than those of resident macrophages. $IFN-{\gamma}-treated$ macrophages were significantly increased production of $H_20_2{\;}and{\;}N0_2^{-}$, and anti-Toxoplasma activities of macrophages between normal and Toxoplasma-infected mice, whereas the other cytokine-treated groups were not significant differences between them. These data suggested that IFN-{\gamma}was the only one of cytokines capable of significantly activating the peritoneal macrophages from Toxoplasmainfected mice.
Lipopolysaccharide (LPS) is responsible for the tissue injury that occurs following the invasion of multicelluar organisms by Gram-negative microbes. The effect of LPS on IFN-$\gamma$-induced chemokine Mig gene expression in mouse peritoneal macrophages was investigated. Very little Mig mRNA was detectable upon exposure to LPS without IFN-$\gamma$. Although LPS alone is only minimally effective, LPS plus IFN-$\gamma$ synergized to produce a high level of Mig mRNA in the peritoneal macrophages. This synergy was not dependent on a new protein synthesis, and was not controlled at the level of the gene transcription. Futhermore, LPS did not increase IFN-$\gamma$-induced Mig mRNA stability. Accordingly, it is suggested the LPS may synergize the expression of IFN-$\gamma$-induced Mig mRNA through a process that depends on a pretranscriptional level or concurrent Mig mRNA translation.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.6
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pp.1252-1257
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1997
In order to investigate the immunomodulatory mechanism of white ginseng, the effects of total saponin of Ginsenoside Rb$_2$component on the phagocytosis and reactive oxygen intermediate(ROI) production of mouse peritoneal macrophages were studied. Both phagocytosis assay nitrobluetetrazolium reduction test showed 20$\mu\textrm{g}$/ml concentration of total saponin significantly increased the activity of phagocytosis and production of ROI. Also cytokine gene expression of the macrophages was analyzed using reverse transcription polymerase chain reaction. In the RT-PCR assay, 20$\mu\textrm{g}$/ml concentration of either total saponin or Ginsenoside Rb$_2$increased IL-1 and TNF expression of the macrophages.
Park Hae Joon;Yoon So Won;Yoon Jung Won;Yoon Hwa Jung;Ko Woo Shin
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.16
no.5
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pp.921-927
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2002
Inflammation is localized response to foreign substance such as bacteria or in some instance to internally produced substances and has relation with immunity system. The macrophages plays a role in the development of the Iymphohaemopoietic system before and after birth, as well as in the natural and acquired immune responses of adult to immunogens, including infectious agents. NO have been suggested to play an important role in endotoxin-mediated shock and imflammation. In this study, we investigated the effect of Omisodok-eum on the production of NO. The Omisodok-eum inhibited the secretion of NO in LPS-stimulated mouse peritoneal macrophages, without affecting cell viability. The protein level of inducible nitric oxide synlhase(iNOS) in peritoneal macrophages was also decreased by Omisodok-eum. These results suggest that Omisodok-eum suppresses the endotoxin-induced inflammatory responses through inhibiting the production of NO
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.28
no.6
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pp.593-600
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2014
This study is aimed to investigate the anti-inflammatory effect of Euphorbiae kansui radix methanol extract (ERE) in lipopolysaccharide(LPS)-stimulated mouse peritoneal macrophages. Peritoneal macrophages were obtained from thioglycollate-injected Balb/c mice. Cells were stimulated with LPS or LPS plus interferon-gamma (IFN-${\gamma}$) in the presence of ERE and various inflammatory markers were assayed. Finally, LPS-induced signaling molecules were measured. ERE up to $400{\mu}g/m{\ell}$, was not cytotoxic to ERE inhibited LPS/IFN-${\gamma}$-induced nitric oxide (NO), inducible NO synthase. ERE also reduced the levels of cyclooxygenase-2 and the proinflammatory cytokines such as tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin(IL)-6 and IL-12. The inhibitory effect of ERE on LPS-induced $I{\kappa}B{\alpha}$ degradation was weak but phosphorylation of JNK, p38 and ERK1/2 was strongly suppressed. Our data indicated that the anti-inflammatory effect of ERE in LPS-stimulated macrophages was partly mediated by its inhibition of JNK, p38 and ERK1/2.
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.20
no.1
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pp.25-36
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1994
It is weal known that bacterial lipopolysaccharide (LPS) stimulates prostaglandin synthesis in various experimental system via enhancing the expression of cylooxygenase-2 (COX-2). This study was designed to characterize U)5-induced prostaglandin synthesis in mouse peritoneal macrophages LPS-stimulated prostaglandin synthesis in macrophages with short term exposure was not so much prominent, but there was a burst in prostaglandin synthesis 8 hours after the LPS treatment and this u·as accompanied with the increase of cyclooxygenase activity, Dexamethasone markedly inhibited prostaglandin synthesis in this system. Metabolic label ins data supported above observations and thus, it could be concluded that LPS induces the do novo synthesis of COX-2 by which it stimulates the prostaglandin synthesis in mouse peritoneal macrophages, These data suggested that this experimental model system could be used for the screening procedure of COX-2 selective inhibitors. Ketoprofen, a non steroidal anti inflammatory agent, appeared to inhibit COX-1 relatively more selectively than COX-2.
Leptin is an adipocyte-secreted hormone and its plasma levels correlate with total body fat mass, however, it also plays a regulatory role in immunity, inflammation, and hematopoiesis. Chemokine is known as a chemoattractant cytokine in inflammatory reaction, but its role in leptin reaction has not been well studied. In this study, the direct effect of leptin on the expression of chemokine mRNAs and lipopolysaccharide (LPS)-induced chemokine KC mRNA in mouse peritoneal macrophages was investigated. Leptin did not induce the expression of lymphotactin, RANTES, eotaxin, MIP-1$\beta$, MIP-1$\alpha$, MIP-2, MCP-1, IP-10, TCA-3, and KC mRNA in mouse peritoneal macrophages, and had no direct effect on the expression of these LPS-induced chemokine mRNAs except KC mRNA. The synergistic effect of leptin on the expression of LPS-induced KC mRNA occurred late in the time course of response to LPS. The increased expressions of Ob-Rb mRNA and leptin receptor protein were detected during the LPS treatment. Leptin produced a substantial increase in the stability of the LPS-induced KC mRNA, and the synergistic effect of leptin on LPS-induced KC mRNA expression was further augmented by cycloheximide (CHX). Pyrrolidine dithiocarbamate (PDTC) did not block the synergistic effect of leptin on LPS-induced KC mRNA expression in mouse peritoneal macrophages. These data suggest that although leptin has no direct effect on the expression of lymphotactin, RANTES, eotaxin, MIP-1$\beta$, MIP-1$\alpha$, MIP-2, MCP-1, IP-10, TCA-3, and KC mRNA in mouse peritoneal macrophages, the synergistic effect of leptin on the expression of LPS-induced KC mRNA has the possibility that LPS might induce the expression of the Ob-Rb receptor or an unknown gene(s) that sensitizes macrophages to the synergistic function of leptin. Therefore, further studies are necessary to examine leptin as a regulatory factor of chemokine production.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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