Primary myelofibrosis is characterized by replacement of bone marrow with fibrotic tissue and the development of extramedullary hematopoiesis. Extramedullary hematopoiesis primarily involves the spleen and liver, but can also occur in the lungs. We report the case of an 80-year-old male who was admitted for evaluation of a lung mass and persistent thrombocytopenia. A percutaneous needle aspiration from the mass in the right lower lung showed myelopoietic cells with fatty tissue. A bone marrow biopsy revealed a hypercellular marrow with an increased number of atypical megakaryocytes. The final diagnosis was a prefibrotic stage of primary myelofibrosis leading to extramedullary hematopoiesis in the lung.
K562 적혈구암 세포는 phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)에 의해서 대핵세포로 분화되고 gpIlla의 증가, megakaryocyte와 유사한 형태학적 변화로 특징지워진다. 또한 K562 세포는 dimethy1 sulfoxide(DMSO)나 butyrate와 같은 화학적 유도원에 의해 적혈구로 분화가 유도되고 동시에 헤모글로빈이 축척된다. 본 연구에서는 K562 세포에 대한 단일클론 항체를 생성하고 이를 이용하고 61 KDa의 표면항원을 동정하였다. 단클론항체 EK-2에 의해 인지되는 61 KDa의 표면항원은 sialic acide가 풍부해 당단백질로 사료되고, 그 epitope는 neuraminidase 절단과 peroxidase oxidation에 민감하며, 열처리에는 안정하다. K562 세포의 대핵세포로 분화시에는 61 KDa 표면항원의 발현은 증가하며, 적혈구로 분회시에는 그 발현이 감소한다. EK-2 단클론항체는 조혈세포의 분화 및 암화과정의 분자적 수준을 연구하기 위한 면역학적 probe로 이용 가능할 것으로 기대된다.
K562 백혈구암 세포의 phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)에 의한 대핵세포로의 분화과정에서 heat shock proteins(HSPs)와 glucose-regulated proteins(GRPs)의 발현을 조사하였다. PMA에 의한 K562 세포의 분화 특징은 세포성장의 억제, 형태학적 변화, gpllIa의 발현 증가, c-myc 발현의 감소 등으로 나타난다. PMA에 의한 대핵세포 분화과정에서, HSP90A, HSP90B 그리고 HSP28 mRNA와 단백질 합성은 현저히 감소하는 반면, GRP78/BiP와 GRP94의 mRNA 합성은 증가하였다. 한편 HSP7OA와 HSP7OB의 mRNA 합성은 감소하였지만, HSP70 단백질의 합성은 변함이 없었다. 이러한 결과는 HSPs와 GRPs가 K562 세포의 증식 또는 대핵세포 분화 과정에서 특이한 역할을 할 것임을 시사하고 있다.
Mucoepidermoid carcinoma (MEC) is the most common malignant salivary gland tumor which compromises about 6$\sim$8% of all tumors followed by the adenoid cystic carcinoma (ACC) and adenocarcinoma. Most deaths from salivary carcinomas are caused by recurrent or metastatic lesions that are resistant to conventional therapy. Therefore, knowledge of cellular properties and tumor-host interactions that influence the vascular metastasis is important for the design of more effective therapy of salivary carcinomas. Neoangiogenesis is essential for tumor growth, which is postulated to be fundamentally dependent on the induction of stromal neovascularization. However, how neovascularization takes place in live tissue has not been fully established, especially in recruitment and differentiation of endothelial cells in the salivary gland tumors. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a heparin-binding, dimeric polypeptide growth factor known to exert its mitogenic activity specifically on endothelial cells. VEGF has been shown th be directly involved in angiogenesis, which in essential for the pathogenesis of many solid tumors. von Willebrand factor (vWF) is a large multimeric protein synthesized by megakaryocytes and endothelial cells that enable platelets to adhere to exposed subendothelium and, as well, to respond to changes in the blood flow. Recent studies suggest that increased levels of vWF correlate with progression of disease, metastasis, or survival time and thus may have a prognostic significance. vWF is explained as an acute phase proteins which is increased in cancer or as a result of increased endothelial cell synthesis associated with tumor-induced angiogenesis. Due to adhesive properties of vWF, its increased concentrations may also contribute metastasis of tumor. In this study, we determined the mRNA expression of VEGF and vWF in salivary ACC, MEC and pleomorphic adenoma by in situ hybridization. As a result, stronger expression of VEGF and vWF was seen in salivary ACC and MEC which has more invasive nature than the salivary benign tumor.
Recombination activating gene-2 (RAG-2) plays a crucial role in the development of lymphocytes by mediating recombination of T cell receptors and immunoglobulins, and loss of RAG-2 causes severe combined immunodeficiency (SCID) in humans. Rag-2 knockout mice created using homologous recombination in ES cells have served as a valuable immunodeficient platform, but concerns have persisted on the specificity of Rag-2-related phenotypes in these animals due to the limitations associated with the genome engineering method used. To precisely investigate the function of Rag-2, we recently established a new Rag-2 knockout FVB mouse line ($Rag-2^{-/-}$) manifesting lymphopenia by employing a CRISPR/Cas9 system at Center for Mouse Models of Human Disease. In this study, we further characterized their phenotypes focusing on histopathological analysis of lymphoid organs. $Rag-2^{-/-}$ mice showed no abnormality in development compared to their WT littermates for 26 weeks. At necropsy, gross examination revealed significantly smaller spleens and thymuses in $Rag-2^{-/-}$ mice, while histopathological investigation revealed hypoplastic white pulps with intact red pulps in the spleen, severe atrophy of the thymic cortex and disappearance of follicles in lymph nodes. However, no perceivable change was observed in the bone marrow. Moreover, our analyses showed a specific reduction of lymphocytes with a complete loss of mature T cells and B cells in the lymphoid organs, while natural killer cells and splenic megakaryocytes were increased in $Rag-2^{-/-}$ mice. These findings indicate that our $Rag-2^{-/-}$ mice show systemic lymphopenia with the relevant histopathological changes in the lymphoid organs, suggesting them as an improved Rag-2-related immunodeficient model.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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