Cloud point extraction was used to extract mefenamic acid (MF) from human urine, and spectrofluorimetry and spectrophotometry were used to analyze extracted MF. The variables affecting extraction and phase separation, i.e. HCl and Triton X-114 concentration, temperature and time of equilibration, were optimized. Under the experimental conditions used the limit of detection for extraction of 25 mL of sample was 0.006 and 0.045 mg $L^{-1}$, with relative standard deviations of 2.52 and 1.45% (n = 5) for spectrofluorimetric or spectrophotometric methods, respectively. Good recoveries in the range of 95-107% were obtained for spiked samples. The proposed methods were applied to the determination of MF in human urine.
철-디피리딜-메페남산 삼원착물을 이온교환체로, NPOE(o-nitrophenyl octyl ether)를 가소게, PVC[poly(vinyl chloride)]를 지지체로 사용한 메페남산 이온선택성막 전극을 제작하였다. 디피리딜 화합물은 2,2'-디피리딜, 4,4'-디피리딜 그리고 4,4'-디페닐-2,2'-디피리딜을 이용하였다. 이들 막전극은 pH 8.9의 붕산완충액 중에서 $10^{-5}{\sim}10^{-3}mol/L$ 농도의 메페남산에 대하여 감응전위가 -55.98, -49.47 그리고 -59.35mV/decade를 각각 나타내는 직선성이었다. 방향족 및 지방족 카복실산염의 존재는 전극의 감응에 지장을 주지 않았다.
Naeemy, Ali;Gholam-Shahbazi, Rozhina;Mohammadi, Ali
Journal of Electrochemical Science and Technology
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제8권4호
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pp.282-293
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2017
A new modified carbon paste electrode (CPE) was constructed based on nickel oxide nanoparticles (NiONPs) and graphene nanosheets (Gr) for simultaneous determination of paracetamol (PCM) and mefenamic acid (MFA) in aqueous media and pharmaceutical dosage forms. NiONPs were synthesized via a simple and inexpensive technique and characterized using X-ray diffraction method. Scanning electron microscopy was used for the characterization of the morphology of modified carbon paste electrode (NiONPs/Gr/CPE). Voltammetric studies suggest that the NiONPs and Gr provide a synergistic augmentation that can increase current responses by improvement of electron transfers of these compounds on the NiONPs/Gr/CPE surface. Using cyclic voltammetry, the NiONPs/Gr/CPE showed good sensitivity and selectivity for the determination of PCM and MFA in individually or mixture standard samples in the linear range of $0.1-30{\mu}g\;mL^{-1}$. The resulted limit of detection and limit of quantification were 20 and $60ng\;mL^{-1}$ for PCM, 24 and $72ng\;mL^{-1}$ for MFA, respectively. The analytical performance of the NiONPs/Gr/CPE was evaluated for the determination of PCM and MFA in pharmaceutical dosage forms with satisfactory results.
Purpose: Mefenamic acid (MEF) as a non-steroidal anti-inflammatory drug is used as a medication for relieving of pain and inflammation. Radiation-induced inflammation process is involved in DNA damage and cell death. In this study, the radioprotective effect of MEF was investigated against genotoxicity induced by ionizing radiation in human blood lymphocytes. Materials and Methods: Peripheral blood samples were collected from human volunteers and incubated with MEF at different concentrations (5, 10, 50, or $100{\mu}M$) for two hours. The whole blood was exposed to ionizing radiation at a dose 1.5 Gy. Lymphocytes were cultured with mitogenic stimulation to determine the micronuclei in cytokinesis blocked binucleated lymphocyte. Results: A significant decreasing in the frequency of micronuclei was observed in human lymphocytes irradiated with MEF as compared to irradiated lymphocytes without MEF. The maximum decreasing in frequency of micronuclei was observed at $100{\mu}M$ of MEF (38% decrease), providing maximal protection against ionizing radiation. Conclusion: The radioprotective effect of MEF is probably related to anti-inflammatory property of MEF on human lymphocytes.
Electrocatalytic oxidation of two anti-inflammatory drugs (Mefenamic acid and Indomethacin) was investigated on a cobalt hydroxide modified glassy carbon (CHM-GC) electrode in alkaline solution. The process of oxidation and its kinetics were established by using cyclic voltammetry and chronoamperometry techniques as well as steady state polarization measurements. Voltammetric studies indicated that in the presence of under study drugs, the anodic peak current of low-valence cobalt species increased, followed by a decrease in the corresponding cathodic current. This result indicates that the drugs were oxidized via cobalt hydroxide species immobilized on the electrode surface via an E$\acute{C}$ mechanism. A mechanism based on the electrochemical generation of Co (IV) active sites and their subsequent consumption by the drugs in question was also investigated. The constants rate of the catalytic oxidation of the drugs and the electron-transfer coefficients reported.
The objectives of this study was to explore the growth pattern of the oral squamous cell carcinoma when overexpressed COX was inhibited, explore the pathway that COX inhibitors suppressed the proliferation of cancer cells, and then hereafter investigate the potential of COX as chemopreventive target for oral squamous cell carcinoma. For confirming the COX-dependent effect and mechanisms on growth of the oral cancer cells, we treated the nonselective NSAID, Mefenamic acid and COX-2 selective inhibitor, Celecoxib in HN4 cell line. And then the cell line was evaluated with MTT assay and growth curve, the production of PGE2, total RNA extraction and RT-PCR analysis, and TEM The results were obtained as follows: 1. After administration of medication, in the result of MTT assay, Celecoxib inoculated group inhibit the cell growth rather than Mefenamic acid inoculated group. 2. The growth curve of cell line showed as time passes by there was a dramatic cell growth in the control group, and gradual growth inhibition was found in medication inoculated group and, in Celecoxib inoculated group there was more inhibition of cell growth. 3. After the administration of medication, Celecoxib tend to inhibit the synthesis of PGE2 more than Mefenamic acid. Mefenamic acid inhibit the synthesis of PGE2 more as the concentration gets high, but Celecoxib inhibited the synthesis of PGE2 even in low concentration. 4. After the administration of medication, the revelation of COX mRNA in cell line, there was a 50% decrease in COX-1, 60% decrease in COX-2 as in $50{\mu}M$ Mefenamic acid, and in Celecoxib $50{\mu}M$ there was not much difference in COX-1 and 90% decrease in COX-2 was found. 5. HN4 cell line showed broken nucleus and tangled cytoskeleton bundles in cytoplasm which meant apoptotic features after the treatment of Celecoxib in TEM view. Depending on the above results, we estimate that the inhibition of the expression of COX-2 cause the growth suppression of the oral squamous cell carcinoma, and it get achieved through pathway of reduced PGE2 production and increased apoptosis. In addition to, because COX-2 selective inhibitor specifically act to COX-2, it is considered that COX-2 selective inhibitor has the adequate potential as chemopreventive agent for oral squamous cell carcinoma.
Drug interaction of a new antibiotic, methampicillin lysinate (MAL) with nine drugs were investigated using four species of gram positive and gram negative bacteria. The experimental results were as follows: 1. MIC of MAL were found to be decreased against E. coil when combined with mefenamic acid, probenecid, aluminium hydroxide gel or corticosteroids. The other drugs did not affect MIC of MAL against the same bacteria. 2. MIC of MAL were found to be increased against Staphylococcus aureus ATCC 6538-P, 9441 when combined with mefenamic acid, aluminum hydroxide gel or dexamethasone acetate. The other drugs did not affect MIC of MAL against the same bacteria. 3. MIC of MAL were found to be increased against Shigella dysenteriae when either of the nine drugs was combined. 4. MIC of MAL were found to be increased approximately 2.5 times when combined with Streptokinase-Streptodornase or hydrocortisone and to be decreased approximately 2 times when combined with probenecid or dexamethasone against Salmonella typhi(type 2). It seems the other drugs do not affect the MIC of MAL against the same bacteria.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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