Mad2B (Mad2L2), the human homolog of the yeast Rev7 protein, is a regulatory subunit of DNA polymerase ζ that shares sequence similarity with the mitotic checkpoint protein Mad2A. Previous studies on Mad2B have concluded that it is a mitotic checkpoint protein that functions by inhibiting the anaphase-promoting complex/cyclosome (APC/C). Here, we demonstrate that Mad2B is activated in response to cisplatin-induced DNA damage. Mad2B co-localizes at nuclear foci with DNA damage markers, such as proliferating cell nuclear antigen and gamma histone H2AX (γ-H2AX), following cisplatin-induced DNA damage. However, unlike Mad2A, the binding of Mad2B to Cdc20 does not inhibit the activity of APC/C in vitro. In contrast to Mad2A, Mad2B does not localize to kinetochores or binds to Cdc20 in spindle assembly checkpoint-activated cells. Loss of the Mad2B protein leads to damaged nuclei following cisplatin-induced DNA damage. Mad2B/Rev7 depletion causes the accumulation of damaged nuclei, thereby accelerating apoptosis in human cancer cells in response to cisplatin-induced DNA damage. Therefore, our results suggest that Mad2B may be a critical modulator of DNA damage response.
Mitotic arrest deficient 2 like 2 (Mad2L2, also known as Mad2B), the human homologue of the yeast Rev7 protein, is a regulatory subunit of DNA polymerase ζ that shares high sequence homology with Mad2, the mitotic checkpoint protein. Previously, we demonstrated the involvement of Mad2B in the cisplatin-induced DNA damage response. In this study, we extend our findings to show that Mad2B is recruited to sites of DNA damage in human cancer cells in response to cisplatin treatment. We found that in undamaged cells, Mad2B exists in a complex with Polζ-Rev1 and the APC/C subunit Cdc27. Following cisplatin-induced DNA damage, we observed an increase in the recruitment of Mad2B and Cdc20 (the activators of the APC/C), to the complex. The involvement of Mad2B-Cdc20-APC/C during DNA damage has not been reported before and suggests that the APC/C is activated following cisplatin-induced DNA damage. Using an in vitro ubiquitination assay, our data confirmed Mad2B-dependent activation of APC/C in cisplatin-treated cells. Mad2B may act as an accelerator for APC/C activation during DNA damage response. Our data strongly suggest a role for Mad2B-APC/C-Cdc20 in the ubiquitination of proteins involved in the DNA damage response.
Kim, In-Gyu;Rhee, Dong-Keun;Lee, Hee-Cheul;Lee, Joo;Kim, Hyong-Bai
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.15
no.4
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pp.694-700
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2005
Defects in the mitotic spindle or in the attachment of chromosomes to the spindle are believed to release an activated form of spindle checkpoint complex that inhibits APC-dependent ubiquitination and subsequently arrests the cell cycle at metaphase. When the spindle assembly is disrupted, the fission yeast mitotic arrest deficient (mad) mutants fail to arrest and rapidly lose viability. To enhance our understanding of the molecular mechanisms for the pathway of checkpoint function, the functional characterizations of Mad 1 p from Schizosaccharomyces pombe involved in this process have been carried out. Yeast two-hybrid and various deletion analyses of S. pombe Mad1 p reveal that the C terminus of Mad1p is critical for the binding of Mad2p and maintenance of Mad 1 p-Mad2p interaction. In addition, it was found. that the Mad1p region (residues 206-356) is essential for Mad1p-other checkpoint components. Mad1p truncating this region is sufficient to bind Mad2p but abolishes the checkpoint function, indicating that the checkpoint function is necessary for interaction of Mad 1 p-other checkpoint components. The possible functions of S. pombe Mad1p at the cell cycle checkpoint are discussed.
The Journal of Korean Institute of Communications and Information Sciences
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v.24
no.8B
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pp.1506-1517
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1999
In this paper, we propose two fast block matching algorithm using the distribution of mean absolute difference (MAD) at the search region overlapped with neighbor blocks and pixel subsapmling. The proposed methods use the lower and upper bound of MAD at the overlapped search region which is calculated from the MAD of neighbor block at that search position and MAD between the current block and neighbor block. In the first algorithm, we can reduce the computational complexity by executing the block matching operation at the only necessary search points. That points are selected using the lower bound of MAD. In the second algorithm, we use the statictical distribution of actual MAD which exists between the lower bound and upper bound of MAD. By using the statistical distribution of actual MAD, we can significantly reduce the computational complexity for motion estimation. after striking space key 2 times.
Ordinary high-speed block matching algorithms have a disadvantage that they need to get MAD (Mean Absolute Distance) as many as the number of search points due to comparing the MAD between the current frame's search block and the reference frame's search block. To solve such disadvantage of high-speed block matching algorithm, the proposed high-speed DS algorithm employs a MMAD calculation method using a specific characteristic that neighboring pixels have almost same values. In this thesis, we can get rid of unnecessary MAD calculation between the search point block by the new calculation method which uses the previously calculated MAD as the current search point and by breaking from the established MAD calculation method which calculates the MAD of a new search point by each search stage. Comparing with the established high-speed block matching algorithm, this new calculation's estimated movement error was shown as similar, and th total calculation amount decreased by $2FN^2Ep$.
Mitosis is a process in which a replicated genome is distributed to two daughter cells, and it is necessary for cell survival and organismal development. During mitosis, the spindle assembly checkpoint (SAC) ensures faithful chromosome segregation by monitoring the kinetochore attachment to the mitotic spindle. Although the SAC mechanism has been extensively studied over the last 30 years, the mechanism by which a single unattached kinetochore activates the SAC remains unclear. The key components of the SAC are Mad1, Mad2, Mad3 (BubR1 in higher eukaryotes), Bub1, Bub3, and Cdc20, which are all required for SAC activation. An essential step for SAC activation is the formation of the Mad2 - Cdc20 complex in the unattached kinetochore, which is kinetically disfavored. Although the mechanism by which Mad2 and Cdc20 are recruited to unattached kinetochores is well-known, it is not clear how they form a complex. Recently, a key mechanism for the formation of the Mad2 - Cdc20 complex has been identified, which is catalyzed by an unattached kinetochore. This supports the evidence that a single unattached kinetochore can activate the SAC signaling. Herein, we discuss the known key mechanism for SAC activation, review the recent studies on SAC, and conclude how their discoveries improved the understanding of mitosis.
Proceedings of the Korea Multimedia Society Conference
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2001.06a
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pp.120-123
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2001
MPEG 동영상 부호화 중 BMA를 이용한 움직임 탐색과정에서, 왜곡척도로 MAD를 사용하는데 이는 블록 내 모든 화소에 동일하게 적용되므로 구획화 현상 등을 일으켜 주관적인 화질을 떨어뜨리는 원인이 된다. 본 논문에서는 블록 내 화소를 경계 영역과 내부 영역으로 나누어 경계 영역에 대한 MAD를 먼저 구하고, 문턱치를 비교하여 인터블록과 인트라 블록으로 구분하고 인터로 분류된 블록에 대해서만 내부 영역의 MAD를 구하여 최종 보상블록을 결정함으로써 화질을 개선하고 계산량을 줄일 수 있었다.
Purpose: Mandibular advancement devices (MAD) are known to be insufficiently effective in all patients with obstructive sleep apnea (OSA). This study aimed to compare the treatment outcomes of MAD therapy according to OSA severity and to investigate the risk factors for the lack of response to MAD therapy. Methods: A total of 29 patients diagnosed with OSA received an adjustable two-piece MAD treatment. Sleep parameters measured with the home sleep apnea test device, including apnea-hypopnea index (AHI) and oxygen saturation (SpO2), and daytime sleepiness using the Epworth Sleepiness Scale (ESS) were retrospectively assessed both before and after the MAD treatment. Results: The patients were classified into three groups according to AHI severity: mild (n=16, AHI<15), moderate (n=6, 15≤AHI<30), and severe OSA (n=7, AHI≥30). MAD therapy significantly improved the sleep parameters (p<0.001 for AHI and p=0.004 for minimum SpO2) and daytime sleepiness (p<0.001 for ESS). Furthermore, successful outcomes (reduction in AHI>50% and AHI<10 events/h) were achieved in 83.3% and 71.4% of moderate and severe OSA cases, respectively. Of 13 patients with moderate and severe OSA, 10 were classified as responders and 3 as non-responders. The non-responders had significantly lower baseline value of SpO2 (p=0.049 for average SpO2 and p=0.007 for minimum SpO2) and higher baseline AHI (p=0.049) than the responders. Conclusions: The results of the present study suggest that MAD is effective in the majority of patients with OSA of varying severities. The success of MAD therapy does not seem to depend solely on AHI severity. In addition to AHI, minimum SpO2 may be a prognostic measure of the efficacy of MAD treatment in clinical dental practice.
Purpose: Mandibular advancement devices (MAD) are used effectively and widely for the treatment of obstructive sleep apnea (OSA) and rapid-eye-movement (REM) dependency of the patients can affect the treatment outcome of OSA. The aim of this study was to compare treatment outcomes of MAD between REM-related and not-REM-related OSA patients. Methods: Fifty-six consecutive patients with OSA who received MAD therapy were evaluated using full night polysomnography before and after insertion of the MADs. The patients were divided into REM-related (REM apnea-hypopnea index [AHI] at least two times higher than their non-REM AHI) and not-REM-related (REM AHI less than two times higher than their non-REM AHI) OSA groups. Results: MAD is used for the treatment of OSA effectively. In respect of AHI, MAD therapy were effective both in REM-related OSA and not-REM-related OSA, but MAD therapy was more effective in not-REM-related OSA than REM-related OSA in overall sleep and non-REM sleep. $SpO_2$ saturations were improved after MAD therapy, but were not different between two groups. Epworth sleepiness scale scores were not improved after MAD therapy. Percentage of REM sleep was increased after MAD therapy but was not different between two groups. Conclusions: MAD therapy was more effective in not-REM-related OSA than REM-related OSA and REM dependency can be a predictive factor of treatment outcome of oral appliance for OSA patients.
Journal of the Korean Society of Surveying, Geodesy, Photogrammetry and Cartography
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v.33
no.4
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pp.297-304
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2015
The change detection algorithms, based on remotely sensed satellite imagery, can be applied to various applications, such as the hazard/disaster analysis and the land monitoring. However, unchanged areas sometimes detected as the changed areas due to various errors in relief displacements and noise pixels, included in the original multi-temporal dataset at the application of unsupervised change detection algorithm. In this research, the object-based changed detection for the high-spatial resolution satellite images is applied by using the IR-MAD (Iteratively Reweighted- Multivariate Alteration Detection), which is one of those representative change detection algorithms. In additionally, we tried to increase the accuracy of change detection results with using the additional information, based on the cross-sharpening method. In the experiment, we used the KOMPSAT-2 satellite sensor, and resulted in the object-based IR-MAD algorithm, representing higher changed detection accuracy than that by the pixel-based IR-MAD. Also, the object-based IR-MAD, focused on cross-sharpened images, increased in accuracy of changed detection, compared to the original object-based IR-MAD. Through these experiments, we could conclude that the land monitoring and the change detection with the high-spatial-resolution satellite imagery can be accomplished efficiency by using the object-based IR-MAD algorithm.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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