연구배경 : 장기간 흡연을 하는 사람의 10-20%에서만 COPD가 발생한다는 사실은 COPD의 발생에 유전적 인자가 관여함을 시사한다. 최근 surfactant protein A가, COPD의 병인에 중요한 역할을 하는 것으로 알려진 MMP-9의 분비를 TLR2를 통해 증가시킨다고. 그러므로 COPD의 병인에 TLR2이 역할을 할 수 있을 것이라는 가정 아래, TLR2 유전자의 intron II에 존재하는 Guanine-Thymine (GT)의 반복으로 이루어진 유전자다형성과 한국인에서의 COPD의 발생과의 연관성을 규명하고자 하였다. 방 법 : 흡연력이 있는 남자 COPD 환자와 정상 폐기능을 보이는 남자 흡연자를 대상으로 하여, TLR2 유전자의 intron II의 GT 반복횟수를 확인하였다. 그 GT 반복이 3상성의 분포를 보여 이들을 다시 세 개의 맞섬 유전자 아형으로 분류하여 분석하였다. (12-16회 GT 반복: 짧은 아형; 17-22회 반복: 중간 아형; 23-27회 반복: 긴 아형) 결 과 : 각각의 맞섬유전자 아형의 분포는 125명의 COPD군과 144명의 대조군 사이에 유의한 차이는 없었다(P=0.75). 또한 각각의 맞섬유전자 아형의 유무에 따른 유전형의 빈도도 두 군간의 차이는 관찰할 수 없었다. 결 론 : TLR2 유전자의 intron II에 존재하는 GT 반복으로 이루어진 유전자다형성은 한국인에서 COPD의 발생과 연관되어 있지 않다.
Purpose : Among numerous biological symptoms of cancer, matrix metalloproteinases (MMPs) are essential for tumor invasion and metastasis. HAD is used as an inhibitor of MMP gene. This study was designed to evaluate the effects of HAD on anti metastasis and preventing recurrence in cancer patients. Materials and Methods : We retrospectively analyzed the medical records of 69 cancer patients who had been administered with HAD for over 12 months continuously in East-West Cancer Center of Oriental Hospital of Daejeon University, from January 1993 to May 2002. Results : We analyzed gender, portion, stage and anti-metastasis & recurrence rates of cancer patients. Analysis of sex cases showed that the percentage of male is 62.3%, female is 37.7%. Analysis of cancer portion showed that the percentage of stomach is 31.9%, colorectum is 26.1%, lung is 21.7%, liver is 8.7%, breast is 8.7% Analysis of stage showed that the rate of III is 78.3%, IV is 13.0% and II is 8.7%. Analysis of anti-metastasis and recurrence rates showed that colorectal cancer is 77.8%, stomach cancer is 63.6%, lung cancer is 33.4% and breast cancer is 33.3% (mean : 53.6%). Conclusions : HAD has significant effects on anti-metastasis and preventing recurrence of tumor on cancer patients. So it helps to prolong the survival rates of cancer patients.
Shiquandabutang is very famous prescription for tonifying vital energy. We examined the anti-metatstastic effect of Shiquandabutang with in vitro invasion assay model. We performed the following experiments and the results are listed below:Cell viability assay was carried to determine the dose of Shiquandabutang. At lower dose under 200 ${\mu}g/m{\ell}$ (89.6%) viability was very high. But, viability downed as dose grows. At the dose of 600 ${\mu}g/m{\ell}$ (54.2%) viability was almost half of that of control. And at high dose of 1000 ${\mu}g/m{\ell}$ (15.8%) viability was very pure. In BrdU incorporation assay, Shiquandabutang treated groups showed the decreased DNA synthesis rate compared with control group.(200 ${\mu}g/m{\ell}$ (64.4%), 400 ${\mu}g/m{\ell}$ (7.3%)) The results of gelatinase assay showed that Shiquandabutang decreases the gelatinolytic activity of MMP-9. We examined tube formation assay and the result was that Shiquandabutang ihhibits the tube formation at the dose of 200 ${\mu}g/m{\ell}$ and 400 ${\mu}g/m{\ell}$. We examined rat aortic ring assay and the result was that Shiquandabutang ihhibits the angiogenesis of the rat aortic ring at the dose of 400 ${\mu}g/m{\ell}$. From our research, part of the mechanism underlying anti-metastastic effect of Shiquandabutang was proven in vitro. Moreover, we knew that Shiquandabutang is more effectively inhibits the angiogenesis at high dose.
Objectives : The purpose of this study is to observe the inhibitory effects of $Chrthami$ semen oil pharmacopuncture(CSOP) on CIA (collagen-induced arthritis) mice. Materials and Methods : Two types of experiments were conducted: $in$$vitro$ assay, inhibition of MIF mRNA and TNF-${\alpha}$ mRNA expressions in synovial membranes was observed, and $in$$vivo$ assay, $1{\mu}{\ell}/kg$ CSOP was injected every day to the left $Weizhong$ ($BL_{40}$) from day 3 to 21 after induction of CIA, and changes in paw edema, apical surface morphology, neovascularization in synovial membranes, fibrosis, pro-inflammatory cytokines production, Th-1 differentiation, and anti-inflammatory effect were investigated. Results : 1. In synoviocytes of the CIA mice treated with CSOP, MIF mRNA and TNF-${\alpha}$ mRNA expressions were down-regulated in a dose-dependent manner. 2. Paw edema of the CIA mice treated with CSOP was diminished. 3. Tissue injury in the synovial membranes, capillary distribution and fibrosis were reduced in CSOP-treated mice. 4. MIF, TNF-${\alpha}$, IL-6, MMP-9 expressions were repressed in CSOP-treated mice during the experiment to observe the inhibitory effect on cytokines production in early stage RA. 5. IL-12 and CD28 were reduced in CSOP-treated mice during the observation of inhibitory effect on Th 1 differentiation. 6. PPAR-${\gamma}$ was increased during the experiment to observe the anti-inflammatory effect of CSOP. Conclusions : The results may suggest that administration treatment using $Chrthami$ semen oil pharmacopuncture decreases the inflammatory response on an Animal Model with CIA.
Beta-asarone is one of the main bioactive constituents in traditional Chinese medicine Acorus calamu. Previous studies have shown that it has antifungal and anthelmintic activities. However, little is known about its anticancer effects. This study aimed to determine inhibitory effects on LoVo colon cancer cell proliferation and to clarify the underlying mechanisms in vitro and in vivo. Dose-response and time-course anti-proliferation effects were examined by MTT assay. Our results demonstrated that LoVo cell viability showed dose- and time-dependence on ${\beta}$-asarone. We further assessed anti-proliferation effects as ${\beta}$-asarone-induced apoptosis by annexin V-fluorescein isothiocyanate/propidium iodide assay usinga flow cytometer and observed characteristic nuclear fragmentation and chromatin condensation of apoptosis by microscopy. Moreover, we found the apoptosis to be induced through the mitochondrial/caspase pathway by decreasing mitochondrial membrane potential (MMP) and reducing the Bcl-2-to-Bax ratio, in addition to activating the caspase-9 and caspase-3 cascades. Additionally, the apoptosis could be inhibited by a pan-caspase inhibitor, carbobenzoxy-valyl-alanyl-aspartyl-[O-methyl]-fluoromethylketone (Z-VAD-FMK). When nude mice bearing LoVo tumor xenografts were treated with ${\beta}$-asarone, tumor volumes were reduced and terminal deoxynucleotide transferase-mediated dUTP nick end labeling (TUNEL) assays of excised tissue also demonstrated apoptotic changes. Taken together, these findings for the first time provide evidence that ${\beta}$-asarone can suppress the growth of colon cancer and the induced apoptosis is possibly mediated through mitochondria/caspase pathways.
Celastrol은 미역줄나무의 뿌리에서 얻은 추출물로 오래전부터 관절염 및 자가면역 같은 염증반응 질병들을 치료하기 위하여 쓰여져 왔다. 이외에도 많은 연구들에서 celastrol이 신경보호, 항산화 및 알츠하이머 치료에 사용될 수 있으며 특히, 암 치료에 효과적이라고 밝혀 졌다(Table 1). 따라서 많은 연구자들이 생리학적, 생화학적 및 면역학적 관점에서 celastrol의 항암효과를 규명하고자 노력을 기울이고 있으며, 다양한 관점에서 신호전달체계를 조절한다는 사실을 밝혀냈다(Fig. 1). 특히, celastrol은 $NF-{\kappa}B$를 억제함으로서 암의 발달 및 전이를 저해함을 물론, 암의 치료에 동반되는 면역 반응을 조절 할 수 있다(Fig. 2). 또한 세포사멸과 관계된 유전자들을 활성화 시키고, 항세포사멸 유전자들을 억제시킴으로서 세포 주기를 조절한다. 유전자 조절 외에도 heat shock protein과 같은 단백질의 변조와 자가소화작용(autophagy)를 유도한다. 이처럼 celastrol의 다양한 효과는 암의 성공적 치료에 한발 더 가까워지게 만든다. 이외에도 celastrol의 항 비만 효과가 알려지면서 향후 비만 및 비만과 연계된 암 환자들이 가질 수 있는 부작용, 오남용 및 비용절감 측면에서 좋은 결과를 나타낼 것이라 예상 된다. Celastrol의 다양한 기작이 밝혀짐에도 불구 하고 직접적인 결합 부위에 대한 연구 결과는 아직 없으며, 임상적용 하기에 앞서 다양한 동물모델 in vivo 실험이 필요하다. 또한 임상치료 시도에 있어 안전성을 확보 하기 위해서는 celastrol의 단기간 및 장기간의 효과에 대한 깊은 연구가 요구된다.
Go, Min Ji;Kim, Jong Min;Kang, Jin Yong;Park, Seon Kyeong;Lee, Chang Jun;Kim, Min Ji;Lee, Hyo Rim;Kim, Tae Yoon;Joo, Seung Gyum;Kim, Dae-Ok;Heo, Ho Jin
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제32권9호
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pp.1154-1167
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2022
In this study, we investigated the anti-amnesic effect of Korean red pine (Pinus densiflora) bark extract (KRPBE) against amyloid beta1-42 (Aβ1-42)-induced neurotoxicity. We found that treatment with KRPBE improved the behavioral function in Aβ-induced mice, and also boosted the antioxidant system in mice by decreasing malondialdehyde (MDA) content, increasing superoxide dismutase (SOD) activities, and reducing glutathione (GSH) levels. In addition, KRPBE improved the cholinergic system by suppressing reduced acetylcholine (ACh) content while also activating acetylcholinesterase (AChE), regulating the expression of choline acetyltransferase (ChAT), postsynaptic density protein-95 (PSD-95), and synaptophysin. KRPBE also showed an ameliorating effect on cerebral mitochondrial deficit by regulating reactive oxygen species (ROS), mitochondrial membrane potential (MMP) and ATP levels. Moreover, KRPBE modulated the expression levels of neurotoxicity indicators Aβ and phosphorylated tau (p-tau) and inflammatory cytokines TNF-α, p-IκB-α, and IL-1β. Furthermore, we found that KRPBE improved the expression levels of neuronal apoptosis-related markers BAX and BCl-2 and increased the expression levels of BDNF and p-CREB. Therefore, this study suggests that KRPBE treatment has an anti-amnestic effect by modulating cholinergic system dysfunction and neuroinflammation in Aβ1-42-induced cognitive impairment in mice.
신생혈관형성을 억제하는 것은 최근들어 많은 고형암의 치료에 있어서 매우 유용한 접근 방법이다. 현재까지 가장 잘 알려진 접근 방법은 신생혈관형성의 핵심인자인 혈관내피세포성장인자(VEGF)를 표적으로 하는 방법이다. 다양한 화학예방 물질들을 포함하는 많은 자연의 생산물들이나 추출물들은 그들의 항신생혈관형성 성질을 통하여 악성종양의 성장을 억제하고 있다. 황백은 항종양, 항균, 항염증 및 그외 다른 생물학적 작용을 가지고 있는, 오래전부터 널리 사용되어온 한국 전통 약재이다. 우리는 종양의 성장, 침투, 전이에 있어서 매우 중요한 과정인 신생혈관형성에 미치는 황백 온수추출물의 효과를 연구하였다. 황백 온수추출물의 항신생혈관형성 효과를 확인하기 위해서 혈관 내피세포의 성장, 이동, 침투, 관형성 그리고, 자이모그램 분석을 수행하였으며, 흰쥐 대동맥 주변 미세혈관 발아실험을 진행하였다. 그 결과, 황백 온수추출물은 혈관내피세포성장인자(VEGF)에 의해 유도되는 혈관내피세포의 성장, 이동, 침투, 관형성 그리고, 대동맥의 혈관발아를 억제하는 효과를 in vitro와 ex vivo 실험을 통해서 확인하였다. 또한, 황백 추출물은 VEGF에 의해 유도되는 기질금속단백질분해효소 (MMP)-2와 -9의 활성화를 저해하였다. 본 연구 결과들은 황백 온수추출물의 신생혈관형성 억제작용이 암과 같은 혈관신생과 관련된 질병을 치료하는데 좋은 소재가 될 수 있음을 시사한다
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[게시일 2004년 10월 1일]
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