Journal of the Korean Applied Science and Technology
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v.4
no.2
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pp.57-62
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1987
To investigate the effect of feeding rats medium-chain triglyceride(MCT), triglyceride containing primarily $C_8$ and $C_10$ fatty acids, it were compared to the effects of feeding triglycerides composed of long-chain triglyceride (LCT), corn oil and lard, on the serum enzyme activity. For 4 weeks rats fed a diet containing 20% MCT or LCT ${\cdot}$ MCT, as compared with LCT, had the following effects: 1) The total lactic dehydrogenase(LDH) activities in the serum of all experimental group were significantly decreased then those of control group. 2) The activities of glutamic oxaloacetic transaminase (GOT) in the serum of all experimental group were decreased than those of control group. 3) The activities of glutamic pyruvic transaminase (GPT) in the serum of all experimental group were decreased, MCT and LCT group were singinficantly decreased than of control group. 4) The activities of ${\alpha}-amylase$ in the serum of all groups were significantly increased than those of control group. 5) According to electrophoresis, LDH of LDH isoezyme activities in MCT and Lard group were increased with those of $LDH_5$ in corn oil group were increased than those of control gourp. It is suggested that the MCT and LCT fed to rats influence on the activity of various serum enzymes.
Background and Objectives: Mitochondria play a key role in the pathophysiology of heart failure and mitochondrial permeability transition pore (MPTP) play a critical role in cell death and a critical target for cardioprotection. The aim of this study was to evaluate the protective effects of cyclosporine A (CsA), one of MPTP blockers, and morphological changes of mitochondria and MPTP related proteins in monocrotaline (MCT) induced pulmonary arterial hypertension (PAH). Methods: Eight weeks old Sprague-Dawley rats were randomized to control, MCT (60 mg/kg) and MCT plus CsA (10 mg/kg/day) treatment groups. Four weeks later, right ventricular hypertrophy (RVH) and morphological changes of right ventricle (RV) were done. Western blot and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) for MPTP related protein were performed. Results: In electron microscopy, CsA treatment prevented MCT-induced mitochondrial disruption of RV. RVH was significantly increased in MCT group compared to that of the controls but RVH was more increased with CsA treatment. Thickened medial wall thickness of pulmonary arteriole in PAH was not changed after CsA treatment. In western blot, caspase-3 was significantly increased in MCT group, and was attenuated in CsA treatment. There were no significant differences in voltage-dependent anion channel, adenine nucleotide translocator 1 and cyclophilin D expression in western blot and RT-PCR between the 3 groups. Conclusions: CsA reduces MCT induced RV mitochondrial damage. Although, MPTP blocking does not reverse pulmonary pathology, it may reduce RV dysfunction in PAH. The results suggest that it could serve as an adjunctive therapy to PAH treatment.
Proceedings of the Korean Institute of Information and Commucation Sciences Conference
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2021.10a
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pp.89-92
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2021
In a manufacturing fields, an abnormality or breakdown of equipment is a factor that causes product defects. Recently, with the spread of smart factory services, a lot of research to predict and prevent machine's failures is actively ongoing. However, there is a big difficulty in developing a classification model because the number of abnormal or failure data of the machine is severely smaller than normal data. In this paper, we present an algorithm for detecting abnormalities in an MCT at manufacturing work site depending on the differences between inputs and outputs of Autoencoder model and analyze its performance. The algorithm detects abnormalities using only features of normal data from manufacturing data of the MCT in which abnormal data does not exist.
Monocrotaline (MCT) is a pyrrolizidine alkaloid (PA) plant toxin that produces hapatotoxicity in humans and animals. To felt the hypothesis, we investigated the possible protective effects of Haedokjeongki-tang as an antioxidant against MCT-induced liver injury in rats. Cells with apoptotic morphology have been observed in the livers of animals exposed to Ph and Haedokjeongki-tang. Whether apoptosis occurs in the livers of MCT-treated animals and whether it is required for full manifestation of pathological changes is not known, To determine this, rats were treated with 100 mg MCT/kg, and apoptosis was detected by transmission electron microscopy and TUNEL assay. MCT produced apoptosis in the liver by 6 h after treatment and increased by 24 h. Administration of Haedokjeongki-tang did affect liver structure and inhibit apopotosis in MCT-induced liver injury. Upon light and electron microscopic examination, we observed that Haedokjeongki-tang improved the morphological and histopathological changes of the liver caused by MCT-induced injury. MCT caused a time-dependent release of GOT and GPT, a marker of liver injury. Furthermore, we observed with respect to antioxidants status, catalase and superoxide dismutase activity tended to be higher in the MCT-treated rats than in the Haedokjeongki-tang administered rats. Our finding showed that Haedokjeongki-tang administration partially reduced liver injury after MCT exposure.
Objectives: The objective of this study was to evaluate the thermic effects, the macronutrient oxidation rates and the satiety of medium-chain triglycerides (MCT). Methods: The thermic effects of two meals containing MCT or long-chain triglycerides (LCT) were compared in ten healthy men (mean age $24.4{\pm}2.9years$). Energy content of the meal was 30% of resting metabolic rate of each subject. Metabolic rate and macronutrient oxidation rate were measured before the meals and for 6 hours after the meals by indirect calorimetry. Satiety was estimated by using visual analogue scales (VAS) at 8 times (before the meal and for 6 hours after meal). Results: Total thermic effect of MCT meal (42.8 kcal, 8.0% of energy intake) was significantly higher than that (26.8 kcal, 5.1% of energy intake) of the LCT meal. Mean postprandial oxygen consumption was also significantly different between the two types of meals (MCT meal: $0.29{\pm}0.35L/min$, LCT meal: $0.28{\pm}0.27L/min$). There were no significant differences in total postprandial carbohydrate and fat oxidation rates between the two meals. However, from 30 to 120 minutes after consumption of meals, the fat oxidation rate of MCT meal was significantly higher than that of the LCT meal. Comparison of satiety values (hunger, fullness and appetite) between the two meals showed that MCT meal maintained satiety for a longer time than the LCT meal. Conclusions: This study showed the possibility that long-term substitution of MCT for LCT would produce weight loss if energy intake remained constant.
Wang, Li-yuan;Wu, Jing;Gao, Ya-fen;Lin, Duo-mao;Ma, Jun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.24
no.1
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pp.19-26
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2020
Medium- and long-chain triglyceride (MCT/LCT) propofol is widely used as an intravenous anesthetic, especially in the intensive care unit. The present study aimed to assess whether MCT/LCT propofol is safe in the hyperlipidemic population for long-term use. Free fatty acids (FFAs) were used to establish high-fat stimulation of HepG2 and Huh7 cells. Subsequently, these cells were treated with propofol at the concentration of 0, 4, or 8 ㎍/ml for 24 and 48 h. The results indicated that the cell viability was notably decreased when the cells were stimulated with 2 mmol/L FFAs and treated with 12 ㎍/ml MCT/LCT propofol. Accordingly, we chose 2 mmol/L FFAs along with 4 and 8 ㎍/ml MCT/LCT propofol for the subsequent experiments. Four and 8 ㎍/ml MCT/LCT propofol inhibited FFA-induced lipid accumulation in the cells and significantly reversed acetyl coenzyme A carboxylase (ACC) activity. In addition, MCT/LCT propofol not only significantly promoted the phosphorylation of AMPK and ACC, but also reversed the FFA-induced decreased phosphorylation of AMPK and ACC. In conclusion, MCT/LCT propofol reverses the negative effects caused by FFAs in HepG2 and Huh7 cells, indicating that MCT/LCT propofol might positively regulate lipid metabolism.
Background: Increasing evidence suggests that stromal monocarboxylate transporter 4 (MCT4) and carbonic anhydrase IX (CA IX) may play key roles in tumor development. However, their clinical value remains largely unexplored in gastric cancer (GC). The present study aimed to determine clinicopathological significance and prognostic values of stromal MCT4 and CA IX in GC. Materials and Methods: Specimens from 143 GC patients were immunohistochemically stained using polyclonal anti-MCT4 and anti-CA IX antibodies. Expression was correlated with patient clinicopathologic characteristics and survival data. Results: High stromal MCT4 expression was detected in 72 of 143 (50.3%) GCs and high CA IX in 74 (51.7%). Both high stromal MCT4 and CA IX were correlated with advanced TNM stage (p=0.000; p=0.000). High CA IX expression was positively related to depth of invasion (p=0.022) and positive lymph nodes (p=0.002) as well. Survival analysis indicated high expression of stromal MCT4 to be an independent factor in predicting poor overall survival (OS) (HR and 95%CI=1.962, 1.032-3.729, p=0.040) and disease free survival (DFS) (HR and 95%CI=2.081, 1.158-3.741, p=0.014) of GC patients. However, high CA IX expression exhibited no significant predictive value. Conclusions: These findings suggest that high expression of stromal MCT4 and CA IX proteins is significantly correlated with GC progression. High stromal MCT4 heralds worse outcome of GC patient, suggesting a novel candidate prognostic marker and therapeutic target.
Angiotensin-(1-9) [Ang-(1-9)], generated from Ang I by Ang II converting enzyme 2, has been reported to have protective effects on cardiac and vascular remodeling. However, there is no report about the effect of Ang-(1-9) on pulmonary hypertension. The aim of the present study is to investigate whether Ang-(1-9) improves pulmonary vascular remodeling in monocrotaline (MCT)-induced pulmonary hypertensive rats. Sprague-Dawley rats received Ang-(1-9) ($576{\mu}g/kg/day$) or saline via osmotic mini-pumps for 3 weeks. Three days after implantation of osmotic mini-pumps, 50 mg/kg MCT or vehicle were subcutaneously injected. MCT caused increases in right ventricular weight and systolic pressure, which were reduced by co-administration of Ang-(1-9). Ang-(1-9) also attenuated endothelial damage and medial hypertrophy of pulmonary arterioles as well as pulmonary fibrosis induced by MCT. The protective effects of Ang-(1-9) against pulmonary hypertension were inhibited by Ang type 2 receptor ($AT_2R$) blocker, but not by Mas receptor blocker. Additionally, the levels of LDH and inflammatory cytokines, such as $TNF-{\alpha}$, MCP-1, $IL-1{\beta}$, and IL-6, in plasma were lower in Ang-(1-9) co-treated MCT group than in vehicle-treated MCT group. Changes in expressions of apoptosis-related proteins such as Bax, Bcl2, Caspase-3 and -9 in the lung tissue of MCT rats were attenuated by the treatment with Ang-(1-9). These results indicate that Ang-(1-9) improves MCT-induced pulmonary hypertension by decreasing apoptosis and inflammatory reaction via $AT_2R$.
McT는 MOS-게이트형 사이리스터로써 MOS-게이트형 턴-온 및 턴-오프 특성과 낮은 도통 전압을 나타내는 소자이다. 그러나 SOA(Safe Operation Area)가 상대적으로 작기 때문에 스너버 회로를 필요로 한다. 본 논문에서는 간단한 MCT PSPICE 모델을 사용하여 스위칭 특성과 RCD 스너버의 특성을 분석하였고 스너버 회로 설계방식을 제안하였다.
Native oxide layer on MCT (HgCdTe) has been grown uniformly in H$\_$2/O$\_$2/ electrolyte through anodic oxidation method. It has been determined that anodic oxidation of HgCdTe in H$\_$2/O$\_$2/ electrolyte proceeds immediately with the input of constant currents without any induction time required for anodic oxideation in KOH electrolyte. Oxide layer with the resistivity of 2*10$\^$10/.ohm.cm and the refractive index of 2.1 suggested the possibility of well matching combination layer with ZnS for MCT MIS device. XPS results indicated that the major components of oxide layer grown in H202 solution is TeO$\_$2/ with the possibility of small amounts of CdTeO$\_$3/.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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