Background: Lung cancer is the leading cause of cancer over the world. P53 alteration is by far the most common genetic defect in lung cancer. The mutation of p53 protein involves the loss of inhibitory function of p53 related tumor suppressor gene and resultant oncogenesis. The analysis of p53 alterations consists of immunohistochemical stain, PCR based assay, or serologic ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay). Methods : Serum levels of p53 mutant protein were measured in 69 cases of lung cancer (adenocarcinoma n=29, epidermoid n=16, small cell n=13, large cell n=1, undifferentiated n=1, undetermined n=9) and 42 controls of respiratory disorders using ELISA. Immunohistochemical stain in tissue was performed using monoclonal antibody of p53 in lung cancer subjects. Results: Both serum p53s in nonsmall cell cancer ($0.28{\pm}0.44ng/ml$) and in small cell cancer ($0.20{\pm}0.14ng/ml$) were not different from controls ($0.34{\pm}0.20ng/ml$). Also there was no significant difference in serum p53 according to tumor stages. P53 immunohistochemical stain showed 50% positivity overall in lung cancer. There were no close correlation between serologic level and positivity of immunohistochemical stain. Conclusion: The serologic determination of p53 mutant protein is thought to have no diagnostic role in lung cancer. Immunohistochemical stain in lung cancer specimen shows 50% positivity.
Amyloidosis is a rare disease which is characterized by the deposition of a histochemically specific substance called amyloid in many tissue bodies, and causes various symptoms according to the organs involved. Amyloid is usually recognized by its staining reaction with Congo red stain. Primary pulmonary amyloidosis is very rare. Nodular pulmonary amyloidosis is an uncommon entity that usually manifests itself as an asymptomatic incidental finding on the chest roentgenogram and is misdiagnosed as lung cancer or pulmonary tuberculosis.
Lymphangioleiomyomatosis(LAM) is defined as an abnormal proliferation of smooth muscles in the lung tissue throughout lymphatics, vascular and bronchial structure. A 52-year-old postmenopausal woman was admitted to our hospital for recurrent pneumothorax. She was treated for medroxyprogesterone by LAM 1 month ago. We performed operation of pulmonary partial resection and pleurodesis. The patient is receiving continuous medroxyprogesterone and Leuplin administration, and currently, 6 months after the operation, is still showing good results.
A very rare form of intrapulmonary cyst is an enterogenous cyst two examples of which were described by Ward and Krahl [1942]. Microscopically, the cyst wall is lined by gastric or intestinal type of mucous membrane which may include islets of pancreatic tissue; their walls contain muscle but no cartilage. We recently experienced a case of intrapulmonary enterogenous cyst. The patient was 30-year-old-male who showed chest pain and tightness after chest trauma. Chest X-ray revealed pneumothorax in both lung field with giant bullae in left upper lung field, right 6th and 7th rib fracture. Left lower lobectomy including cyst was done and the postoperative course was uneventful.
Cadmium (Cd) is an environmental pollutant and categorized as a human carcinogen, which has a tendency to accumulate in the human body. The level of Cd in renal cortex and liver are good indicators as an index of Cd exposure in general population. Geometric mean concentration of Cd is 27.4 and 3.1 /g wet weight in renal cortex and liver, respectively, in Korean. Cd is toxic to a number of tissues, notably the liver, kidney, testis, lung, lymphoid tissue and lung. (omitted)
The intrapulmonary teratoma is an extremely tumor. This paper reports a case of int-rapulmonary teratoma located in the right upper and middle lobes of the lung in a 16-years-old male patient. The initial symptoms were right chest pain and coughing. Chest X-ray revealed huge soft tissue mass density in the right lower lung field. Right upper and middle lobectomy with resection of invaded pericardium was done. The gross and microscopic findings of res-ected specimen revealed characteristic findings of the intrapulmonary teratoma. The patient was recovered uneventually. We would like to describe this case of rare tumor with the review of literatures.
Background : Sepsis-induced acute lung injury (ALI) is caused by many cellular and humoral mediators induced by an endotoxin. Histamine, which is widely distributed in the lungs and has been considered as an important mediator of sepsis. It increases P-selectin expression on the endothelial cell surfaces and induces IL-8 secretion. Therefore, an endotoxin-induced histamine may be related to neutrophil-mediated ALI by inducing the migration and activation of neutrophils in the lung tissue. However, the role of endogenous histamine in endotoxin ALI has not been clarified. The purpose of this study was to investigate how endotoxin-induced ALI is influenced by endogenous histamine and to identify the possible mechanism of action. Materials and Methods : The study consisted of 4 groups using Sprague-Dawley rats : 1) control group, where the rats were infused intratracheally by normal saline, 2) an endotoxin group, where lipopolysaccharide (LPS) was administered intratracheally 3) the $H_2$ receptor antagonist-treated group ($H_2$ group) and 4) the $H_1$ receptor antagonist-treated group ($H_1$ group), where $H_2$-receptor blocker (ranitidine) and $H_1$-receptor blocker(pyrilamine) were co-treated intravenously with the intratracheal administration of an endotoxin. The lung leak index using $I^{125}$-BSA, the total protein and LDH concentration in the lung lavage fluid, myeloperoxidase(MPO) activity in the lung tissue, the pathologic score and the total number of neutrophils, TNF-$\alpha$, IL-$1{\beta}$ and IL-10 in lung lavage (BAL) fluid were measured in each group as the indices of lung injury. Results : Compared to the control group, the endotoxin group exhibited significant increases in all lung injury indices. Significant reductions in the endotoxin-mediated increases in lung leak index (p<0.05) were observed in both the $H_1$ and $H_2$ groups. In addition the total protein (p<0.05) and LDH concentration (p<0.05) in the BAL fluid were also lower in the $H_2$ group compared to the endotoxin group. However, there was no change in the MPO activity in the lung tissue, the pathologic score and the total number of neutrophils in the BAL fluid in both the $H_2$ and $H_1$ groups compared to the endotoxin group. The increases in TNF-$\alpha$ IL-$1{\beta}$ and IL-10 concentrations in the BAL fluid observed in the endotoxin group were not reduced in the $H_2$ and $H_1$ groups. Conclusion : Antihistamine attenuated the enhanced alveolar-capillary permeability induced by the endotoxin via the $H_2$ receptor. However the attenuating mechanism may not be related to the pathogenesis of neutrophil dependent lung injury.
Background: Predictive biomarkers for lung cancer recurrence after curative tumor resection remain unclear. This study set out to assess the role of FoxM1 in the recurrence of non-small cell lung cancer. Methods: Immunohistochemistry for FoxM1 expression was performed on paraffin-embedded tumor tissues from 165 NSCLC patients. Association of FoxM1 expression with clinicopathological parameters and disease free survival were evaluated. Results: Our results indicated FoxM1 expression to be significantly associated with poorer tissue differentiation (P =0.03), higher TNM stage (P <0.01), lymph node metastasis (P <0.01), advanced tumor stage (P <0.01), and poorer disease free survival (P <0.01). Multivariable analysis showed that FoxM1 expression increased the hazard of recurrence (hazard ratio= 1.96, 95% CI, 1.04-3.17, P <0.05), indicating that FoxM1 is an independent and significant predictor of lung cancer recurrence. Conclusion: Therefore, FoxM1 is an independent risk factor for recurrence of NSCLC. Elevated FoxM1 expression could be used as an indicator of poor disease free survival.
Kim, Jung-Ho;Park, Yun-Jung;Park, Ki-Hoon;Kwon, Soon-Seog;Kim, Yong-Hyun
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.72
no.2
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pp.223-227
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2012
Pulmonary siderosis, or Welder's lung disease is an occupational lung disease caused by iron-inhalation. Diagnosis of pulmonary siderosis is based on occupational history of the patient, radiologic findings, and pathologic findings of iron-laden macrophages within lung tissue or broncho-alveolar lavage fluid. We observed a case of a 43 years-old welder diagnosed with pulmonary siderosis via thoracoscopic lung biopsy. Sputum culture along with pathology also identified a non-tuberculotic mycobacterial infection with a sputum culture and the pathologic findings. The patient was treated with anti-tubercular medication and cessation of iron-exposure. And his condition improved within a few months.
Pulmonary function studies today are generally accepted as an integral part of the evaluation of poor-risk patients who are to have pulmonary surgery. The effect of various pulmonary surgery on lung function was investigated in 54 patients in whom comprehensive lung function test were performed before and between 2 months and 14 months after operation at the Department of Thoracic Surgery, Seoul National University Hospital. According to the result of analysis, the effect of pulmonary resection on forced flow rate was keeping with the change of lung volume, and the preoperative level of ventilatory function plays a major role in determining postoperative loss of functioning lung. Although all measures of expiratory flow [FVC, FEV1, FEFO.2-1.2, MEF50, FEF25-75] have the same percentage of reproducibility, but FEV1 shows most sensitive, reliable linear correlation with the functioning pulmonary tissue loss than other parameters. The linear regression lines derived from the correlation between preoperative [X] and postoperative [Y] FEV1 on various surgical procedures were as follows: 1. Y = 0.57X 0.03. in pneumonectomy group of lung cancer[r=0.84]. 2. Y = 0.56X + 0.33. in lobectomy group of lung cancer[r=0.79]. 3. Y = 0.69X + 0.25. in lobectomy group of pulmonary infection[r=0.91].
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[게시일 2004년 10월 1일]
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