둔상에 의한 기관-기관지 파열은 발생빈도가 낮은 질환이나, 점차 그 빈도가 증가하는 추세이다. 일단 기관-기관지 파열이 발생하면 매우 심각한 증상을 유발하여 생명의 위협을 초래하고, 많은 합병증을 야기하기 때문에 조기에 진단하여 외과적으로 치료하는 것이 바람직하다 본 저자들은 35세의 남자 환자에서 교통사고 후 발생한 기관 완전 절단의 한 예를 보고하는 바이다. 환자는 수상 후 심한 호흡곤란과 경부, 전흉부에 생긴 피하기종을 주소로 내원하여 양측 긴장성 기흉 진단하에 응급 흉관 삽관술 시행 후에도 대량의 공기 유출이 지속되었고, 피하기종은 복부와 음낭까지 진행되었으며, 호흡부전은 더욱 심화되어 기관-기관지 파열이 강력히 의심되어 응급 수술을 시행하였다. 수술실에서 시행한 술 전 기관지내시경상 성대 하에서 기관의 횡단 절단을 확인하였으며, 수술은 목에 칼라 절개를 가한 후 절단된 기관을 확인하여 4-0 바이크릴(Vicryl) 봉합사를 이용하여 단속봉합에 의한 단단 문합술을 시행하였다. 술 후 흉관을 통한 공기유출은 없었고 기관지내시경 추적 검사상 양호한 소견을 보였으며 특별한 합병증 발병 없이 퇴원하였다.
전신형 PHA 1은 ENaC의 ${\alpha}$ (SCNN1A), ${\beta}$ (SCNN1B), ${\gamma}$ (SCNN1G) 아단위를 암호화하는 유전자의 변이로 경상피나트륨 수송의 결함으로 발생하게 되며 신생아기에 생명을 위협하는 염분 소실, 고칼륨혈증, 대사성 산증이 발생하게 된다. 또한 신장 뿐 아니라 대장, 침샘, 땀샘 및 호흡기상피 등의 다양한 표적 기간에서 전신적으로 알도스테론에 대한 저항성이 나타난다. 최근 전신형 PHA 1의 임상상과 유전자형 및 이환된 환아들의 장기 추적 결과에 대한 보고가 되고 있으나 질환의 희소성으로 임상 표현형을 설명하기는 어려운 실정이다. 저자들은 사망을 초래할 수 있는 심각한 전해질 이상을 보인 환아에서 PHA를 의심하여 염분 및 양이온 교환수지를 투여하여 효과적으로 전해질 교정이 되어 추적관찰 중이며, 유전자 검사를 통해 missense mutation을 나타낸 전신형 PHA1을 경험하였기에 보고하는 바이다.
Objectives: Inorganic dust is known to be a risk factor for chronic obstructive pulmonary disease (COPD) regardless of smoking and pneumoconiosis. Adaptive and innate immunity, including lymphocyte infiltrate, are involved in the pathogenesis of COPD. The purpose of this study was to analyze the lymphocyte subsets in the blood of workers exposed to inorganic dust and confirm the influencing factors. Methods: The general characteristics of the subjects (n=107) were analyzed through a personal questionnaire. Diagnosis of COPD was established according to pulmonary function tests with FEV1/FVC post bronchodilator lower than 70%, according to the Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines. For lymphocyte analysis, blood was stained with a fluorescent CD marker and analyzed by flow cytometry. Results: The increase in CD4+ T lymphocytes was associated with a decrease in age (𝛽=-0.273, p=0.008) and an increase in the cumulative smoking amount (𝛽=0.205, p=0.034). The increase in NK cells was associated with an increase in age (𝛽=0.325, p=0.001) and a decrease in cumulative smoking (𝛽=-0.220, p=0.019). The period of exposure to dust, %FVC predicted and %FEV1/FVC, and the relative population of peripheral blood lymphocytes did not show a statistically significant relationship. Conclusions: CD4+ T lymphocytes and CD56+CD16+ NK cells in peripheral blood were more related to age and cumulative smoking than the duration of dust exposure. Age and smoking are major risk factors for the development of COPD, so it can be predicted that peripheral blood CD4+ T lymphocytes and CD56+CD16+ NK cells are related to the development of COPD in workers exposed to inorganic dust.
Background: Interferon lambda receptor 1 (IFNLR1) is a type II cytokine receptor that clings to interleukins IL-28A, IL29B, and IL-29 referred to as type III IFNs (IFN-λs). IFN-λs act through the JAK-STAT signaling pathway to exert antiviral effects related to preventing and curing an infection. Although the immune function of IFN-λs in virus invasion has been described, the molecular mechanism of IFNLR1 in that process is unclear. Objectives: The purpose of this study was to elucidate the role of IFNLR1 in the pathogenesis and treatment of porcine reproductive and respiratory syndrome virus (PRRSV). Methods: The effects of IFNLR1 on the proliferation of porcine alveolar macrophages (PAMs) during PRRSV infection were investigated using interference and overexpression methods. Results: In this study, the expressions of the IFNLR1 gene in the liver, large intestine, small intestine, kidney, and lung tissues of Dapulian pigs were significantly higher than those in Landrace pigs. It was determined that porcine IFNLR1 overexpression suppresses PRRSV replication. The qRT-PCR results revealed that overexpression of IFNLR1 upregulated antiviral and IFN-stimulated genes. IFNLR1 overexpression inhibits the proliferation of PAMs and upregulation of p-STAT1. By contrast, knockdown of IFNLR1 expression promotes PAMs proliferation. The G0/G1 phase proportion in IFNLR1-overexpressing cells increased, and the opposite change was observed in IFNLR1-underexpressing cells. After inhibition of the JAK/STAT signaling pathway, the G2/M phase proportion in the IFNLR1-overexpressing cells showed a significant increasing trend. In conclusion, overexpression of IFNLR1 induces activation of the JAK/STAT pathway, thereby inhibiting the proliferation of PAMs infected with PRRSV. Conclusion: Expression of the IFNLR1 gene has an important regulatory role in PRRSV-infected PAMs, indicating it has potential as a molecular target in developing a new strategy for the treatment of PRRSV.
Kim, Won-Young;Park, SeungYong;Kim, Hwa Jung;Baek, Moon Seong;Chung, Chi Ryang;Park, So Hee;Kang, Byung Ju;Oh, Jin Young;Cho, Woo Hyun;Sim, Yun Su;Cho, Young-Jae;Park, Sunghoon;Kim, Jung-Hyun;Hong, Sang-Bum
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제82권3호
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pp.251-260
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2019
Background: Beyond its current function as a rescue therapy in acute respiratory distress syndrome (ARDS), extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) may be applied in ARDS patients with less severe hypoxemia to facilitate lung protective ventilation. The purpose of this study was to evaluate the efficacy of extended ECMO use in ARDS patients. Methods: This study reviewed 223 adult patients who had been admitted to the intensive care units of 11 hospitals in Korea and subsequently treated using ECMO. Among them, the 62 who required ECMO for ARDS were analyzed. The patients were divided into two groups according to pre-ECMO arterial blood gas: an extended group (n=14) and a conventional group (n=48). Results: Baseline characteristics were not different between the groups. The median arterial carbon dioxide tension/fraction of inspired oxygen ($FiO_2$) ratio was higher (97 vs. 61, p<0.001) while the median $FiO_2$ was lower (0.8 vs. 1.0, p<0.001) in the extended compared to the conventional group. The 60-day mortality was 21% in the extended group and 54% in the conventional group (p=0.03). Multivariate analysis indicated that the extended use of ECMO was independently associated with reduced 60-day mortality (odds ratio, 0.10; 95% confidence interval, 0.02-0.64; p=0.02). Lower median peak inspiratory pressure and median dynamic driving pressure were observed in the extended group 24 hours after ECMO support. Conclusion: Extended indications of ECMO implementation coupled with protective ventilator settings may improve the clinical outcome of patients with ARDS.
Under the stressed condition, a complex feedback mechanism for stress is activated to maintain homeostasis of the body and secretes several stress hormones. But these stress hormones impair synthesis and secretion of the reproductive hormones, followed by suppression of ovarian function. Cytochrome P450 1A2 (CYP1A2) plays a major role in metabolizing exogenous substances and endogenous hormones, and its expression is recently identified at not only the liver but also several organs with respect to the pancreas, lung and ovary. Although the expression of CYP1A2 can be also affected by several factors, understanding for the changed pattern of the ovarian CYP1A2 expression upon stress induction is still limited. Therefore, CYP1A2 expression in the ovaries from immobilization stress-induced rats were assessed in the present study. The stress-induced rats in the present study exhibited the physiological changes in terms of increased stress hormone level and decreased body weight gains. Under immunohistological observation, the ovarian CYP1A2 expression in both control and the stressed ovary was localized in the antral to pre-ovulatory follicles. However, its expression level was significantly (p < 0.01) higher in the stress-induced group than control group. In addition, stress-induced group presented more abundant CYP1A2-positive follicles (%) than control group. Since expression of the ovarian CYP1A2 was highly related with follicle atresia, increased expression of CYP1A2 in the stressed ovary might be associated with changes of the ovarian follicular dynamics due to stress induction. We hope that these findings have important implications in the fields of the reproductive biology.
Lee, Su Ui;Kim, Mun-Ock;Kang, Myung-Ji;Oh, Eun Sol;Ro, Hyunju;Lee, Ro Woon;Song, Yu Na;Jung, Sunin;Lee, Jae-Won;Lee, Soo Yun;Bae, Taeyeol;Hong, Sung-Tae;Kim, Tae-Don
Molecules and Cells
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제44권1호
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pp.38-49
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2021
Airway mucus secretion is an essential innate immune response for host protection. However, overproduction and hypersecretion of mucus, mainly composed of the gel-forming MUC5AC protein, are significant risk factors for patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The transforming growth factor β (TGFβ) signaling pathway negatively regulates MUC5AC expression; however, the underlying molecular mechanism is not fully understood. Here, we showed that TGFβ significantly reduces the expression of MUC5AC mRNA and its protein in NCI-H292 cells, a human mucoepidermoid carcinoma cell line. This reduced MUC5AC expression was restored by a TGFβ receptor inhibitor (SB431542), but not by the inhibition of NF-κB (BAY11-7082 or Triptolide) or PI3K (LY294002) activities. TGFβ-activated Smad3 dose-dependently bound to MUC5AC promoter. Notably, TGFβ-activated Smad3 recruited HDAC2 and facilitated nuclear translocation of HDAC2, thereby inducing the deacetylation of NF-κB at K310, which is essential for a reduction in NF-κB transcriptional activity. Both TGFβ-induced nuclear translocation of Smad3/HDAC2 and deacetylation of NF-κB at K310 were suppressed by a Smad3 inhibitor (SIS3). These results suggest that the TGFβ-activated Smad3/HDAC2 complex is an essential negative regulator for MUC5AC expression and an epigenetic regulator for NF-κB acetylation. Therefore, these results collectively suggest that modulation of the TGFβ1/Smad3/HDAC2/NF-κB pathway axis can be a promising way to improve lung function as a treatment strategy for asthma and COPD.
Background: We present a case of asthma-chronic obstructive pulmonary disease syndrome (ACOS), which has features of both asthma and chronic obstructive pulmonary disease, in a 63-year-old man treated with Korean medicine. Methods: For four weeks of hospitalization, the patient received acupuncture, Guarujisil-tang decoction, and herbal steam therapy. The main symptoms of ACOS, which are dyspnea, chest discomfort, and throat discomfort, were treated with acupuncture. Guarujisil-tang decoction and herbal steam therapy were administered to relieve cough and smooth the expectoration of mucus. Results: By the end of hospitalization, no significant change was observed in lung function. However, the patient's subjective symptoms, including dyspnea, chest discomfort, sore throat, and sweating, were improved. The patient's objective sign of opaque yellow mucus changed to clear mucus after the treatment. His scores for the quality of life questionnaire for adult Korean asthmatics and the modified Borg scale also showed improvement from 42 to 62 and from 3 to 1, respectively. Conclusions: Although we reported only one ACOS case, this study is significant in that case reports of ACOS treated with Korean medicine are rare. Further study is needed to confirm the effectiveness of Korean medicine in patients with ACOS.
본 연구는 Health-related quality of life instrument with 8 items (HINT-8)을 중심으로 만성폐쇄성폐질환 (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) 환자의 건강관련 삶의 질 정도와 영향요인을 파악하기 위해 2019년 국민건강영양조사에서 폐기능 검사를 수행한 만 40세 이상의 성인 중 1초간 노력성 호기량(forced respiratory volume in 1 second, FEV1) 대 노력성 폐활량(forced vital capacity)을 측정하여 비율이 0.7 미만인 자 중 건강관련 삶의 질 측정도구인 HINT-8에 누락이 있는 3명을 제외한 총 451명을 대상으로 하였다. SAS program을 이용하여 실수와 가중백분율, 평균과 표준편차, 일반선형모델을 이용하여 분석한 결과, HINT-8 index와 EuroQol five-dimensions 3-level version (EQ-5D-3L) index 두 도구 모두 COPD 환자에게서 건강관련 삶의 질을 측정하는 도구로서 적절하였다. HINT-8을 중심으로 COPD 환자의 건강관련 삶의 질 영향요인은 연령, 성별, 소득, 흡연상태, 동반질환, 스트레스, 주관적 건강상태이었다. COPD 환자의 건강관련 삶의 질을 개선하기 위해서는 금연교육 및 스트레스 관리 등이 포함되어야 하며, 고령, 저소득층 등 대상자의 특성에 맞는 개별화된 관리프로그램이 개발되고 적용되어야 할 것이다.
Jeong Woong Park;Marc Ndimukaga;Jaeyoung Heo;Ki-Duk Song
한국가금학회지
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제50권4호
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pp.193-202
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2023
인플루엔자 A 바이러스(IAVs)는 많은 조류 종의 호흡 기관에 감염되며 사람을 비롯한 다른 동물로 전파될 수 있는 포장된 음극성 역전사 RNA 바이러스이다. 이 연구에서는 이전 연구의 마이크로어레이 데이터를 다시 분석하여 닭에서 공통 및 특이하게 발현되는 유전자(DEG) 및 그들의 생물학적 활동을 식별하였다. 고병원성(HPAIV) 및 저병원성(LPAIV) 인플루엔자 A 바이러스 감염된 닭 세포에서 각각 760개와 405개의 DEG가 발굴되다. HPAIV 및 LPAIV는 각각 670개와 315개의 DEG를 가지고 있으며, 이 중 90개의DEG가 두 바이러스에서 공유된다. HPAIV 감염으로 인해DEG의 기능 주석에 따르면 세포 주기의 기본적인 생물학적 기능과 연관된 다양한 유전자가 발굴되었다. 대상 유전자중에서 CDC Like Kinase 3(CLK3), Nucleic Acid Binding Protein 1(NABP1), Interferon-Inducible Protein 6(IFI6), PIN2 (TERF1) Interacting Telomerase Inhibitor 1(PINX1), 그리고Cellular Communication Network Factor 4(WISP1)의 발현은 polyinosinic:polycytidylic acid(PIC)로 처리된 DF-1 세포에서 변화되었다. 이것은 toll-like receptor 3(TLR3) 리간드인 TLR3 신호에 의해 이러한 유전자의 전사가 조절될 수 있음을 시사하며, 닭에서 AIV의 병리 생리학에 대한 더 나은 이해를 얻기 위해서는 AIV 감염 과정 중에 호스트 반응을 조절할 수 있는 메커니즘을 구명하는 데 더 많은 연구에 초점을 맞추는 것이 필요하다고 사료된다. 이러한 메커니즘에 대한 이해는 신규 치료 전략 개발에 활용될 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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