Extracellular vesicles (EVs) play an essential role in the communication between cells and the tumor microenvironment. However, the effect of tumor-derived EVs on the growth and metastasis of lung adenocarcinoma (LUAD) remains to be explored. This study aimed to elucidate the role of miR-153-3p-EVs in the invasion and migration capabilities of LUAD cells and explore its mechanism through in vivo and in vitro experiments. We found that miR-153-3p was specifically and highly expressed in LUAD and its secreted EVs. Furthermore, the expression of BANCR was negatively regulated by miR-153-3p and identified as a target gene of miR-153-3p using luciferase reporter assays. Through further investigation, we found that the downregulation of BANCR activates the PI3K/AKT pathway and accelerates the process of epithelial-mesenchymal transition (EMT), which ultimately leads to the aggravation of LUAD. The orthotopic xenograft mouse model was established to illustrate the effect of miR-153-3p-EVs on LUAD. Animal studies showed that miR-153-3p-EVs accelerated tumor growth in mice. Besides, we found that miR-153-3p-EVs could damage the respiratory ability of mice and produce a mass of inflammatory cells around the lung tissue of mice. Nevertheless, antagomir-153-3p treatment could inhibit the deterioration of respiratory function and inhibit the growth of lung tumors in mice. In conclusion, our study reveals the potential molecular mechanism of miR-153-3p-EVs in the development of LUAD and provides a potential strategy for the treatment of LUAD.
Objectives : To clarify the possible effects of Sinapis Semen and Raphani Semen on the development of pulmonary eosinophilic inflammation in a asthmatic mouse model. Methods : BALBav/c mice were sensitized to OVA followed intratracheally and by aerosol allergene challenges. We investigated the effect of Sinapis Semen and Raphani Semen on airway hyperresponsiveness, eosinophiic infitratio, immune cell phenotype, The2 cytokine product, and OVA-spedific IgE production. Results : Total lung cells, eosinophils, and lung leukocytes, OVA specific IgE levels, and Th 2cytokine levels such as IL-5, IL-13, IL-17, TNF-alpha, and eotaxin in BALF were reduced compared with those of OVA sensitized asthma mice (control). The absolute numbers of $CD3^+$, $CD3^+/CD69^+$, $CD3^-/CCR3^+$, $CD4^+$, $CD8^+$, $Gr-1^+/CD11b^+$, $B220^+/CD22^+$, $B220^+/IgE^+$ cells in lung tissiues significantly reduced compared to those of control. Specially total lung cells in BALF and the absolute number of $CD3^+/CD69^+$ and, $B220^+/IgE^+$ cells in lung tissiue effectively reduced in Sinapis Semen plus Raphani Semen compared to those of Sinapis Semen and Raphani Semen. Conclusions : These results indicate that Sinapis Semen plus Raphani Semen has deep inhibitory effects on airway inflammation and hyperresponsiveness in asmatic mouse model and also has effect of suppression of IL-5, IL-13, IL-17, OVA specific IgE production in BALF. The results verified that Sinapis Semen, Raphani Semen, and Sinapis Semen plus Raphani Semen could act as a immunomodulator which possess anti-inflammatory and anti-asthmatic property by modulating the relationship of Th1/Th2 cytokine imbalance.
Qingkun Gao;Ke An;Zhaoya Gao;Yanzhao Wang;Changmin Ding;Pengfei Niu;Fuming Lei
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제27권4호
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pp.375-381
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2023
Numerous studies have revealed the importance of tumor-derived exosomes in rectal cancer (RC). This study aims to explore the influence of tumor-derived exosomal integrin beta-1 (ITGB1) on lung fibroblasts in RC along with underlying mechanisms. Exosome morphology was observed using a transmission electron microscope. Protein levels of CD63, CD9, ITGB1, p-p65 and p65 were detected using Western blot. To determine ITGB1's mRNA expression, quantitative real-time polymerase chain reaction was used. Moreover, levels of interleukin (IL)-8, IL-1β, and IL-6 in cell culture supernatant were measured via commercial ELISA kits. ITGB1 expression was increased in exosomes from RC cells. The ratio of p-p65/p65 as well as levels of interleukins in lung fibroblasts was raised by exosomes derived from RC cells, while was reduced after down-regulation of exosomal ITGB1. The increased ratio of p-p65/p65 as well as levels of pro-inflammatory cytokines caused by exosomes from RC cells was reversed by the addition of nuclear factor kappa B (NF-κB) inhibitor. We concluded that the knockdown of RC cells-derived exosomal ITGB1 repressed activation of lung fibroblasts and the NF-κB pathway in vitro.
The detection of many synthetic chemicals used in industry that may pose a genetic hazard in our environment is of great concern at present. Since these substances are not limited to the original products, and enter the environment, they have become widespread environmental pollutants, thus leading to a variety of chemicals that possibly threaten the public health. In this respect, to regulate and to evaluate the chemical hazard will be important to environment and human health. The clastogenicity of 18 synthetic chemicals was evaluated in Chinese hamster lung fibroblast cells in vitro. 4-Chloro-3,5-dimethyl phenol (CAS No. 88-04-0) induced chromosomal aberrations with significance at the concentration of 15.7 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ both in the presence and absence of metabolic activation system. Phenoxybenzene (CAS No. 101-84-8) which is one of the most cytotoxic chemical among 18 chemicals tested revealed no clastogenicity in the range of 0.11-0.43 $\mu\textrm{g}$/$m\ell$ both in the presence and absence of metabolic activation system. From the results of chromosomal aberration assay with 18 synthetic chemicals in Chinese hamster lung cells in vitro, 4-chloro-3,5-dimethyl phenol (CAS No. 88-04-0) revealed weak positive clastogenic results in this study.
Alveolar soft part sarcoma(ASPS) is a rare malignant neoplasm with a distinct clinicopathologic entity of which fine needle aspiration(FNA) cytologic findings have been described in only a few reports. Although patients usually present with an isolated soft-tissue mass in the extremity, metastasis can occur in about 13 % of total cases and the most frequent metastatic site is the lung. We have recently experienced a FNA cytologic case of ASPS in the lung. A 23-year-old female patient was admitted to this hospital due to 2-month-history of cough She had been good in health before the visit. Chest computed tomography revealed multiple, variable sized, bilateral pulmonary nodules. Physical examination and other staging work up revealed no other lesions except for pulmonary nodules. A percutaneous transthoracic FNA was performed from the pulmonary nodules. The smear was cellular and most cells were arranged singly. In addition, a few clusters lined by thin-walled vasculature with a pseudoalveolar pattern were present. Some of the tumor cells were large and polygonal lo oval with abundant granular or vacuolated cytoplasm. Most cells were naked nuclei showing finely granular chromatin pattern with prominent central nucleoli.
To investigate the possible molecular mechanism (s) of bee venom as a candidate of anti-cancer drug, we examined the effects of the compound on the growth of human lung carcinoma cell line A549. Bee venom treatment declined the cell growth and viability of A549 cells in a concentration-dependent manner, which was associated with induction of apoptotic cell death. Bee venom down-regulated the levels of anti-apoptotic genes such as Bcl-2 and Bcl-XS/L, however, the levels of Bax, a pro-apoptotic gene, were up-regulated. Bee venom treatment induced not only tumor suppressor p53 but also cyclin-dependent kinase inhibitor p21WAF1/CIP1 expression in a dose-dependent manner. Furthermore, bee venom treatment induced the down-regulation of telomerase reverse transcriptase mRNA and telomeric repeat binding factor expression of A549 cells, however, the levels of telomerase-associated protein-1 and c-myc were not affected. Taken together, these findings suggest that bee venom-induced inhibition of human lung cancer cell growth is associated with the induction of apoptotic cell death via regulation of several major growth regulatory gene products, and bee venom may have therapeutic potential in human lung cancer.
Lung cancer remains a deadly disease with unsatisfactory overall survival. Resveratrol (Res) has the potential to inhibit growth of several types of cancer such as prostate and colorectal examples. In the current study, we evaluated in vitro and in vivo anticancer efficiency of Res in a xenograft model with A549 cells. Cell inhibition effects of Res were measured by MTT assay. Apoptotis of A549 cells was assessed with reference to caspase-3 activity and growth curves of tumor volume and bodyweight of the mice were measured every two days. In vitro cytotoxicity evaluation indicated Res to exert dose-dependent cell inhibition effects against A549 cells with activation of caspase-3. In vivo evaluation showed Res to effectively inhibit the growth of lung cancer in a dose-dependent manner in nude mice. Therefore, we believe that Res might be a promising phytomedicine for cancer therapy and further efforts are needed to explore this potential therapeutic strategy.
The detection of many synthetic chemicals used in industry that may pose a genetic hazard in our environment is of great concern at present. Since these substances are not limited to the original products, and enter the environment, they have become widespread environmental pollutants, thus leading to a variety of chemicals that possibly threaten the public health. In this respect, to regulate and to evaluate the chemical hazard will be important to environment and human health. The clastogenicity of 11 synthetic chemicals was evaluated in Chinese hamster lung fibroblast cells in vitro. 1-Chloro-3-bromopropane CAS No. 109-70-6) induced chromosomal aberrations with significance at the concentration of $185.0\;{\mu}g/mL\;and\;1,600\;{\mu}g/mL$ both in the presence and absence of metabolic activation system, respectively. Triphenyl phosphite (CAS No. 101-02-0), which is one of the most cytotoxic chemical among 11 chemicals tested revealed no clastogenicity in the range of $95.0-4.9\;{\mu}g/mL$ both in the presence and absence of metabolic activation system. From the results of chromosomal aberration assay with 11 synthetic chemicals in Chinese hamster lung cells in vitro, 1-chloro-3-bromopropane revealed a positive clastogenic result in this study.
Lung cancer (LC) is the leading cause of cancer mortality worldwide, predominantly due to the difficulty of early diagnosis and its high metastatic potential. Recently, increasing evidence suggests that circulating tumour cells (CTCs) are responsible for cancer metastatic relapse, and CTCs have attracted interest in cancer metastasis detection and quantification. In present study, we collected blood samples from 67 patients with bone metastasis, and 30 patients without such metastasis, and searched for CTCs. Then the association of CTC numbers with bone metastasis and other clinico-pothological variants was analyzed. Results demonstrated that when 5 or 1 was taken as a threshhold for the CTC number, there were significantly higher positivity of CTCs in the bone metastasis group than in the non-metastasis group. While the increase in CTC number was not significantly associated with any other clinicopathological factor, including age, gender, pathological type, intrapulmonary metastasis and lymph node metastasis, the CTC number in patients with positivity of the last above mentioned variants was obviously higher than in patients with negativity of the two variants. Taken together, the CTC number appears to be significantly associated with the bone metastasis from lung cancer.
Mediator 19 (Med19) is a component of the mediator complex which is a coactivator for DNA-binding factors that activate transcription via RNA polymerase II. Accumulating evidence has shown that Med19 plays important roles in cancer cell proliferation and tumorigenesis. The involvement of Med19 in sensitivity to the chemotherapeutic agent cisplatin was here investigated. We employed RNA interference to reduce Med19 expression in human non-small cell lung cancer (NSCLC) cell lines and analyzed their phenotypic changes. The results showed that after Med19 siRNA transfection, expression of Med19 mRNA and protein was dramatically reduced (p<0.05). Meanwhile, impaired growth potential, arrested cell cycle at G0/G1 phase and enhanced sensitivity to cisplatin were exhibited. Apoptosis and caspase-3 activity were increased when cells were exposed to Med19 siRNA and/or cisplatin. The present findings suggest that Med19 facilitates tumorigenic properties of NSCLC cells and knockdown of Med19 may be a rational therapeutic tool for lung cancer cisplatin sensitization.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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