최근의 교량 건설 프로젝트는 교량 건설의 증가추세에 따라 위험 손실에 대비하기 위해 보다 정교한 리스크 관리 조치와 손실 예측을 요구하고 있다. 본 연구는 교량 건설 사업에 대한 국내 주요 보험사의 과거 보험료 지급 실적을 토대로 실제 교량 건설에서 목적물의 손실을 유발하는 위험 요인을 분석하고, 정량화된 예측 손실 모델을 개발하고자 하였다. 정량적 교량건설 손실모형 개발을 위해 사고 건당 보험지급액을 총공사비로 나눈 손실비율을 종속변수로 선정하였고, 독립변수로는 1)기술적 요인: 상부 구조 유형, 하부 구조 유형, 상부 가설방법, 교량 길이 2) 자연재해요인 : 태풍, 홍수 3) 프로젝트 정보: 공사기간, 총공사비를 채택하였다. 선정된 독립변수 중 상부구조, 가설방법 및 프로젝트 기간이 교량건설 손실 비율에 영향을 미치는 지표로 나타났다. 본 연구 결과로 도출된 리스크 지표와 손실예측 함수는 정부 관련기관, 교량 건설 설계 및 시공사, 보험회사에 정량적 피해 예측 및 위험 평가 서비스를 제공하며, 향후 기초 교량 리스크 평가 개발 연구의 가이드라인으로 활용할 수 있다.
최근 기후변화에 따라 세계적으로 산불이 빈번해지고 피해 규모가 커지면서, 이에 따른 산림 생태계 파괴, 인명 및 재산 피해가 증가하고 있다. 위성기반 산불피해지수는 객관적이고 신속한 산불피해지 파악을 가능하게 하고, 북한과 같이 접근이 불가능한 지역에 대한 분석에 유용하다. 이 단보에서는 전통적으로 사용되어 온 Normalized Burn Ratio (NBR)를 비롯하여, 식생활력도를 나타내는 Normalized Difference Vegetation Index (NDVI), 그리고 최근에 개발된 Fire Burn Index (FBI)와 Forest Withering Index (FWI)를 이용하여 북한지역 산불피해지 탐지를 수행하고, 4가지 지수의 비교 평가를 통해 한반도 적용 방안을 모색하였다. 향후 중소형 산불에 대한 적용가능성 검토와 딥러닝 영상인식의 활용 등이 추가적으로 연구되어야 할 것이다.
Objectives: The purpose of the present study was to evaluate the preventive effects of ethanol extract of Polygalae radix (EEPR) against oxidative stress (hydrogen peroxide, $H_2O_2$)-induced DNA damage and apoptosis in Chang liver cells. Methods: Chang liver cells were pretreated with various concentrations of EEPR and then challenged with 0.5 mM $H_2O_2$. The cell viability and apoptosis were assessed using 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay and flow cytometry analysis, respectively. The levels of reactive oxygen species (ROS), mitochondrial membrane potentials (MMPs) and adenosine tri-phosphate (ATP) contents were measured. Expression levels of Bcl-2 and Bax were also determined using Western blot analysis. Results: The results showed that the decreased survival rate induced by $H_2O_2$ could be attributed to the induction of DNA damage and apoptosis accompanied by the increased production of ROS, which was remarkably protected by EEPR. In addition, the loss of $H_2O_2$-induced MMPs and ATP contents was significantly attenuated in the presence of EEPR. The inhibitory effect of EEPR on $H_2O_2$-induced apoptosis was associated with up-regulation of Bcl-2 and down-regulation of Bax, thus reducing the Bax/Bcl-2 ratio. Conclusions: Our data prove that EEPR protects Chang liver cells against $H_2O_2$-induced DNA damage and apoptosis by scavenging ROS and thus suppressing the mitochondrial-dependent apoptosis pathway.
오늘날 재해의 위험으로부터 안전하게 살고자 하는 대중들의 욕구는 증가하고 있지만 최근의 기후변화와 이상홍수의 사례에서 볼 때 현재 우리가 처해 있는 자연재해로부터의 위협은 과거와는 상이하다는 것을 알 수 있다. 이렇게 변화하는 상황에 대처하기 위해서는 우리가 노출된 재해의 특성을 평가하는 과정이 선행되어져야 한다. 따라서 본 연구에서는 지역회귀분석을 적용하여 가능 피해금액을 추산하고, 이를 통해 각 지역별 홍수위험도를 평가하는 방법을 제안하였다. 홍수로 인한 피해는 인명이나 재산피해가 주를 이루기 때문에 홍수 위험도평가 결과도 홍수에 취약한 인명이나 재산으로 표현되는 것이 적절하다고 판단된다. 지역회귀분석은 강우-유출모형이나 확률분포모형의 매개변수들을 유역특성인자들로 표현하기 위해 수문학(水文學) 분야에서 널리 사용되어져 왔으며 본 연구에서는 이 방법을 홍수 피해금액 추정에 응용하였다. 지역회귀방법의 절차로는 먼저 계측지역(과거 홍수 피해금액 자료가 충분한 지역)에서는 홍수 피해금액과 시강우량 자료를 바탕으로 비선형 회귀분석을 실시하였고, 다음으로 이 회귀식의 계수를 다시 해당 지역의 인문.사회 경제학적 인자들로 표현하였다. 이러한 방법으로 지역적 인자들이 홍수 피해에 미치는 영향을 정량적으로 분석할 수 있었으며 궁극적으로 미계측지역(과거 자료가 충분하지 않은 지역)에서도 지역적 인자들을 통해 특정 빈도에 발생 가능한 홍수 피해금액을 추정할 수 있었다. 또한 추정된 홍수 피해금액과 지역 총 자산의 비를 Flood Vulnerability Index (FVI)라 하였으며 이를 통해 특정빈도 강우로 인해 도시 내에서 피해를 입을 수 있는 재산의 범위를 추정하고, 홍수위험지도로도 나타내었다. 본 연구 결과를 수자원장기종합계획에서 홍수위험도 평가를 위해 사용된 홍수피해 잠재능(Potential Flood Damage; PFD)과 비교해 보면 PFD에서는 각 인자들의 가중치 산정에서 전문가의 오판이 부분적으로 개입될 수 있다는 단점이 있었으나 지역회귀에 근거한 본 연구에서는 이러한 단점을 극복할 수 있었다. 또한 FVI는 과거 재해피해와 높은 상관관계를 나타냈지만 PFD는 실제 지역별 취약도를 잘 반영하지 못하는 것으로 나타났다.
In the present study, to determine whether the ascorbate protect against radiation damage and the possible relationship among the radioprotective effects and antioxidant actions, the effects of ascorbate(240 mg/kg, i.p) pretreatment of mice on the survival ratio, splenic weight, major antioxidant enzymes(SOD, catalase and glutathione peroxidase) activities, glutathione contents and lipid peroxidation in the liver were examined for 2 weeks after whole-body ${\gamma}-irradiation$(6.5 Gy). The 30-day survival ratio Increased from 10% to 47% for mice treated with ascorbate. The ascorbate decreased the extent of loss in splenic weight and stimulated recovery of splenic weight in irradiated mice(p<0.01). On the day of 14 after ${\gamma-irradiation}$, the ascorbate pretreatment produced a slight increase of antioxidant enzymes activities and significantly increased reduced glutathione(GSH) contents(P<0.05) in the liver compared with non-treated group. Pretreatment with the ascorbate significantly decreased GSSG/total GSH ratio(p<0.05) without the change of GSSG in the liver and inhibited the radiation-induced increase in the hepatic malondialdehyde levels(p<0.05). In these results, we found that its radioprotective effect by protecting antioxidant enzyme activities and glutathione contents from radiation induced a decrease, and thereby suppressing lipid peroxidation which is induced by free radicals.
Background: Helicobacter pylori increases reactive oxygen species (ROS) and induces oxidative DNA damage and apoptosis in gastric epithelial cells. DNA damage activates DNA damage response (DDR) which includes ataxia-telangiectasia-mutated (ATM) activation. ATM increases alternative reading frame (ARF) but decreases mouse double minute 2 (Mdm2). Because p53 interacts with Mdm2, H. pylori-induced loss of Mdm2 stabilizes p53 and induces apoptosis. Previous study showed that Korean Red Ginseng extract (KRG) reduces ROS and prevents cell death in H. pylori-infected gastric epithelial cells. Methods: We determined whether KRG inhibits apoptosis by suppressing DDRs and apoptotic indices in H. pylori-infected gastric epithelial AGS cells. The infected cells were treated with or without KRG or an ATM kinase inhibitor KU-55933. ROS levels, apoptotic indices (cell death, DNA fragmentation, Bax/Bcl-2 ratio, caspase-3 activity) and DDRs (activation and levels of ATM, checkpoint kinase 2, Mdm2, ARF, and p53) were determined. Results: H. pylori induced apoptosis by increasing apoptotic indices and ROS levels. H. pylori activated DDRs (increased p-ATM, p-checkpoint kinase 2, ARF, p-p53, and p53, but decreased Mdm2) in gastric epithelial cells. KRG reduced ROS and inhibited increase in apoptotic indices and DDRs in H. pylori-infected gastric epithelial cells. KU-55933 suppressed DDRs and apoptosis in H. pylori-infected gastric epithelial cells, similar to KRG. Conclusion: KRG suppressed ATM-mediated DDRs and apoptosis by reducing ROS in H. pylori-infected gastric epithelial cells. Supplementation with KRG may prevent the oxidative stress-mediated gastric impairment associated with H. pylori infection.
Cadmium (Cd) is well known as a spermatotoxic and gonadotoxic heavy metal ion. This study was performed to assess the possible protective effect of Enerbalance on Cd-induced spermiotoxicity and testicular damage. The control group received isotonic saline; Cd group received Cd (2 mg/kg BW per day) orally; extract-treated groups were orally administrated with Enerbalance (50 mg and 100 mg/kg BW per day) and Cd for 10 days. Morphological changes of testicular tissue, sperm characteristics, oxidative/antioxidative parameters from testis, and serum sexual hormone level were determined. Enerbalance was significantely increased sperm amount in cauda epididymis without changes of ratio of epididymis/body weight and testis/body weight. Cd caused a marked decrease in epididymal sperm concentration and chemotactic sperm motility, testicular superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), Enerbalance was significantly ameliorated loss of epididymal sperm concentration, sperm chemotactic motility, antioxidative parameters, and male hormone whereas decreased abnormal architecture by testis damage. Enerbalance was successfully attenuated these adverse effects of Cd and offers a dose-dependent protection. Our study demonstrated that Enerbalance could proffer a measure of protection against Cd-induced testicular damage and spermiotoxicity by possibly reducing oxidative stress and increasing the antioxidant defense mechanism in mice.
The purpose of this paper is to investigate the axial bearing capacity and residual properties of steel reinforced recycled aggregate concrete (SRC) column after elevated temperature. A total of 48 SRC columns were designed for the static loading test after elevated temperature. The variables include replacement ratios, designed temperature, target duration, thicknesses of cover concrete, steel ratios and stirrup spacing. From this test, the mass loss ratio and stress load-deformation curve were obtained, and the influence of various parameters on residual bearing capacity were analyzed. ABAQUS was used to calculate the temperature field of specimens, and then got temperature damage distribution on the cross-section concrete. It was shown that increasing of the elevated temperatures leaded to the change of concrete color from smoky-gray to grayish brown and results in reducing the bearing capacity of SRC columns. The axial damage and mechanism of SRC columns were similar to those of reinforced natural aggregate concrete columns at the same temperatures. Finally, the calculation method of axial compressive residual bearing capacity of SRC columns recycled concrete columns after high temperature was reported based on the test results and finite element analysis.
터널의 경우 타구조물에 비해 화재빈도가 상대적으로 높지는 않으나, 밀폐된 공간이라는 특성상 5분 이내 $1000^{\circ}C$ 이상으로 급격한 온도상승이 발생할 수 있으므로, 화재발생시 대형 인명피해 및 화재 후 막대한 보수 보강비용이 파생된다. 이러한 터널화재로 인한 구조적 손상을 규명하기 위해, KS F 2257-1과 EFNARC 규정에 부합하고 터널 콘크리트 라이닝의 화재손상평가가 가능한 가열로를 개발하였다. 개발된 가열로를 실증실험에 사용하여 터널화재 시나리오(ISO, $1^{\circ}C$/SEC, MHC, RWS)에서의 콘크리트 PC패널라이닝의 폭렬특성과 화재손상범위를 ITA기준을 적용하여 평가하였다. 실증실험결과 ISO 화재조건에서는 30mm, $1^{\circ}C$/SEC에서는 20mm, MHC에서는 100mm, RWS에서는 50mm로 화재손상범위가 평가되었으며, 폭렬깊이는 RWS와 MHC 화재조건에서 30mm가 발생하는 것으로 나타났다.
Apigenin, a naturally occurring flavonoid, is known to exhibit significant anticancer activity. This study was designed to determine the effects of apigenin on two malignant mesothelioma cell lines, MSTO-211H and H2452, and to explore the underlying mechanism(s). Apigenin significantly inhibited cell viability with a concomitant increase in intracellular reactive oxygen species (ROS) and caused the loss of mitochondrial membrane potential (ΔΨm), and ATP depletion, resulting in apoptosis and necroptosis in monolayer cell culture. Apigenin upregulated DNA damage response proteins, including the DNA double strand break marker phospho (p)-histone H2A.X. and caused a transition delay at the G2/M phase of cell cycle. Western blot analysis showed that apigenin treatment upregulated protein levels of cleaved caspase-3, cleaved PARP, p-MLKL, and p-RIP3 along with an increased Bax/Bcl-2 ratio. ATP supplementation restored cell viability and levels of DNA damage-, apoptosisand necroptosis-related proteins that apigenin caused. In addition, N-acetylcysteine reduced ROS production and improved ΔΨm loss and cell death that were caused by apigenin. In a 3D spheroid culture model, ROS-dependent necroptosis was found to be a mechanism involved in the anti-cancer activity of apigenin against malignant mesothelioma cells. Taken together, our findings suggest that apigenin can induce ROS-dependent necroptotic cell death due to ATP depletion through mitochondrial dysfunction. This study provides us a possible mechanism underlying why apigenin could be used as a therapeutic candidate for treating malignant mesothelioma.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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