저장 홍, 백삼 중의 Phenol계 화합물의 함량 및 항산화 활성을 측정하여 다음과 같은 결과를 얻었다. 1. 홍, 백삼중은 유리형 Phenol계 화합물의 함량은 결합형 보다 적었다. 2. 유리 Phenol계 산의 함량은 저장기간이 긴것 일수록 적었으나 결합형의 phenol 산의 함량은 별차이가 없었다. 3. 홍, 백삼중 전체 Phenol계 화합물의 50~80%를 차지하는 maltol의 함량은 홍삼과저장기간이 오랠수록 많았다. 4. 항산화 활성은 백삼에 비하여 홍삼이 강하였으나 저장기간에 따르는 차이는 인정되지 않았다.
한국산(韓國産) 홍삼(紅蔘), 한국(韓國), 미국(美國) 및 카나다산(産) 피부백삼(皮部白蔘)으로부터 tryptophan, proline, cystine을 제외한 15 종의 유리 아미노산을 고속액체(高速液體) 크로마토그래피로 검출해 낼 수 있었다. 이들 아미노산 중에서 arginine이 홍삼(紅蔘)에서는 총 유리 아미노산의 72.6%를, 피부백삼류(皮部白蔘類)에서는 $48.2{\sim}68.7%$나 차지하고 있었다. 한국산(韓國産) 홍삼(紅蔘)의 각 유리 아미노산 함량은 한국산(韓國産) 피부백삼(皮部白蔘)에 비하여 많이 감소되어 있는 경향이었고, 미국산(美國産) 및 카나다산(産) 피부백삼(皮部白蔘)의 경우 한국산(韓國産) 그것에 비하여 대체로 각 유리 아미노산 함량이 낮은 경향을 보여 주었다. 한국산(韓國産) 홍삼(紅蔘) 추출물(抽出物)에서는 tryptophan, proline, cystine 이외에도 methionine, phenylalanine등이 검출되지 않았다. 이들 추출물(抽出物)에서도 역시 arginine이 가장 많이 함유되어 있었고 각 유리 아미노산 함량은 백삼추출물(白蔘抽出物)에서 더 많았다.
Lee, Je Hyeong;Shehzad, Omer;Ko, Sung Kwon;Kim, Yeong Shik;Kim, Hyun Pyo
Journal of Ginseng Research
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제39권1호
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pp.54-60
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2015
Background: The present study was designed to prepare and find the optimum active preparation or fraction from Korea Red Ginseng inhibiting matrix metalloproteinase-13 (MMP-13) expression, because MMP-13 is a pivotal enzyme to degrade the collagen matrix of the joint cartilage. Methods: From total red ginseng ethanol extract, n-BuOH fraction (total ginsenoside-enriched fraction), ginsenoside diol-type-enriched fraction (GDF), and ginsenoside triol-type-enriched fraction (GTF) were prepared, and ginsenoside diol type-/F4-enriched fraction (GDF/F4) was obtained from Panax ginseng leaf extract. Results: The n-BuOH fraction, GDF, and GDF/F4 clearly inhibited MMP-13 expression compared to interleukin-$1{\beta}$-treated SW1353 cells (human chondrosarcoma), whereas the total extract and ginsenoside diol-type-enriched fraction did not. In particular, GDF/F4, the most effective inhibitor, blocked the activation of p38 mitogen-activated protein kinase (p38 MAPK), c-Jun-activated protein kinase (JNK), and signal transducer and activator of transcription-1/2 (STAT-1/2) among the signal transcription pathways involved. Further, GDF/F4 also inhibited the glycosaminoglycan release from interleukin-$1{\alpha}$-treated rabbit cartilage culture (30.6% inhibition at $30{\mu}g/mL$). Conclusion: Some preparations from Korean Red Ginseng and ginseng leaves, particularly GDF/F4, may possess the protective activity against cartilage degradation in joint disorders, and may have potential as new therapeutic agents.
Helicobacter pylori (H. pylori) infection rapidly stimulated either COX-2 or 5-LOX and released arachidonic acid metabolites that have been considered as pivotal mediators in H. pylori-induced inflammatory responses. To determine whether red ginseng extract (RGE) can suppress the biosynthesis of 5(S)-hydroxyeicosatetraenoic acids (HETE), a precursor metabolite of leukotrienes B4 (LTB4) in H. pylori-provoked inflammatory responses in gastric epithelial cells, the biosynthesis of monohydroxy fatty acids was measured using radioactive arachidonic acid and validated by RP-HPLC using non-radioactive AA as substrate in AGS cells cocultured with H. pylori (ATCC 43504) with or without pretreatment of RGE. Among three known major HETEs, H. pylori infection specifically induced the biosynthesis of $^{14}C-5(S)-HETE$ rather than the complex of $^{14}C-15S-/^{14}C-12(S)-HETE$ from $^{14}C-AA$, concomitantly obtained by HPLC(p<0.01). RGE, 1 to $100{\mu}g/ml$, selectively suppressed H. pylori-stimulated $^{14}C-5(S)-HETE$ production implying the attenuation of 5-lipoxygenase activity, of which was similar to known LOX inhibitor NDGA $(10{\mu}M)$ (p<0.01). However, the amount of 5(S)-HETE was significantly reduced by higher dose of RGE $(100{\mu}g/ml)$ (p<0.05). These results indicated that LOX pathway might be one of principle pathogenic mechanisms of H. pylori and red ginseng could be a nutraceutical against H. pylori infection through inhibiting action of LOX activity.
The composition of monosaccharides of acidic polysaccharide isolated from ethanol-insoluble and water-soluble fractions of red ginseng roots was analysed and its immunological activities were investigated. Red ginseng acidic polysaccharide (RGAP) was composed of glucose (26.1 mole %), arabinose (1.6 mole %), glucuroninc acid (51.8 mol %) and galacturonic acid (5.1 mole %) as determined by gas liquid chromatography. Addition of RGAP increased production of nitric oxide (NO) and tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ in the rodent macrophage cultures. Peritoneal macrophages from RGAP-treated mice exhibited potent tumoricidal activities toward P815 and WEHI 164 tumor cells. It was also observed that concentrations of NO and TNF-$\alpha$ were high in the culture medium of macrophages from the mice administered with RGAP. Moreover, treatment of RGAP in vivo stimulated tumoricidal activities of natural killer (NK) cells. Treatment with RGAP increased life span of sarcoma 180-bearing mice and decreased tumor weights of B16-tumor-bearing mice. These results suggest that activation of macrophages and NK cells serve to enhance in vivo anticancer activities of RGAP.
Red ginseng saponin fraction-A (RGSF-A) contains a high percentage of panaxadiol saponins that were isolated from Korean red ginseng by ultrafiltration. The aim of this study was to elucidate the effects of RGSF-A on the porcine distal left anterior descending (LAD) coronary artery. The relaxant responses to RGSF-A were examined during contractions induced by 100 nM U46619 (9,11-dideoxy-9a,11a-methanoepoxy-prostaglandin F2a), a stable analogue of thromboxane A2. RGSF-A dose-dependently induced biphasic (fast- and slow-) relaxation in the distal LAD coronary artery in the presence of an intact endothelium. The fast-relaxation was quickly achieved in a minute, and then the slow-relaxation was slowly developed and sustained for more than thirty minutes after the administration of RGSF-A. The slow-relaxation had a tendency to be bigger than the fast-relaxation. Fast relaxation induced by RGSF-A was almost blocked by $N_{\omega}$-Nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a nitric oxide synthase synthase inhibitor and 1H-[1,2,4]oxadiazolo[4,3-a]quinoxalin-1-one (ODQ), a guanylate cyclase inhibitor. However slow relaxation induced by RGSF-A was only partially inhibited by L-NAME and ODQ. In the endothelium-removed ring, RGSF-A evoked only slowrelaxation to a certain extent. These data suggest that RGSF-A induced both endothelium dependent fast- and slow-relaxation and endothelium independent slow-relaxation in the porcine distal LAD coronary artery. The endothelium dependent fast-relaxation is mediated by the nitric oxide (NO)-cGMP pathway, and the endothelium dependent slow-relaxation is at least partially mediated by the NO-cGMP pathway. However, the endothelium-independent slow-relaxation remains to be elucidated.
Background: Korean Red Ginseng extracts (RGE) have been suggested as effective immune modulators, and we reported that ginsenosides possess anti-inflammasome properties. However, the properties of nonsaponin components of RGE have not been well studied. Methods: To assess the roles of nonsaponin fractions (NS) in NLRP3 inflammasome activation, we treated murine macrophages with or without first or second inflammasome activation signals with RGE, NS, or saponin fractions (SF). The first signal was nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-${\kappa}B$)-mediated transcription of pro-interleukin (IL)-$1{\beta}$ and NLRP3 while the second signal triggered assembly of inflammasome components, leading to IL-$1{\beta}$ maturation. In addition, we examined the role of NS in IL-6 production and IL-$1{\beta}$ maturation in mice. Results: NS induced IL-$1{\beta}$ and NLRP3 transcription via toll-like receptor 4 signaling, whereas SF blocked expression. During the second signal, SF attenuated NLRP3 inflammasome activation while NS did not. Further, NS-injected mice presented increased IL-$1{\beta}$ maturation and IL-6 production. Conclusion: SF and NS of RGE play differential roles in the NLRP3 inflammasome activation. Hence, RGE can be suggested as an NLRP3 inflammasome modulator.
Background: Benign prostatic hyperplasia (BPH) is a disease characterized by abnormal proliferation of the prostate, which occurs frequently in middle-aged men. In this study, we report the effect of red ginseng oil (KGC11o) on BPH. Methods: The BPH-induced Sprague-Dawley rats were divided into seven groups: control, BPH, KGC11o 25, 50, 100, 200, and finasteride groups. KGC11o and finasteride were administered for 8 weeks. The BPH biomarkers, DHT, 5AR1, and 5AR2, androgen receptor, prostate-specific antigen (PSA), Bax, Bcl-2, and TGF-β were determined in the serum and prostate tissue. The cell viability after KGC11o treatment was determined using BPH-1 cells, and, androgen receptor, Bax, Bcl-2, and TGF-β were confirmed by western blotting. Results: In the in vivo study, administration of KGC11o reduced prostate weight by 18%, suppressed DHT (up to 22%) and 5AR2 (up to 12%) levels from administration of 100 mg/kg KGC11o (P < 0.05). PSA was significantly downregulated dose-dependently from at the concentration of 50 mg/kg KGC11o (P < 0.05). BPH-1 cell viability significantly reduced through the treatment with KGC11o. In vitro and vivo, AR, Bcl-2 TGF-β levels reduced significantly but Bax was increased (P < 0.05). Conclusion: These results suggest that KGC11o may inhibit the development of BPH by significantly reducing the levels of BPH biomarkers via 5ARI, anti-androgenic effect, and anti-proliferation effect, serving as a potential functional food for treating BPH.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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