This Study was designed to investigate the effect of Sunkihwalhyul -Tang extract(SHT) on the change of cerebral hemodynamics [regional cerebral blood flow(rCBF), pial arterial diameter(PAD) and mean arterial blood pressure(MABP)] in normal and cerebral ischemic rats, and further to determine the mechanisms of action of SHT on hemodynamics. In addition, this study was designed to investigate whether SHT inhibits lactate dehydrog enase(LDH) activity in neuronal cells and cytokines production in serum of cerebral ischemic rats. The results were as follows 1. SHT significantly increased rCBF and PAD in a dose-dependent manner, but MABP was not changed by injecting SHT. These results suggest that SHT significantly increases rCBF by dilating PAD. 2. The SHT-induced increase in rCBF was significantly inhibited by pretreatment with indomethacin(IDN, 1 mg/kg, i.p.), an inhibitor of cyclooxygenase and methylene blue(MTB, $10{\mu}g/kg$, i.p.), an inhibitor of guanylate cyclase. 3. The SHT-induced dilation in PAD was significantly inhibited by pretreatment with IDN and MTB. 4. The SHT-induced some increase in MABP was significantly increased by pretreatment with IDN. These results suggest that the mechanism of action of SBT is mediated by guanylate cyclase. 5. Both rCBF and PAD were significantly and stably increased by SHT(10 mg/kg, i.p.) during the period of cerebral reperfusion, which contrasted with the findings of rapid and marked increase in control group. 6. SBH significantly inhibited LDH activity in neuronal cells. These results suggest that SHT prevents the neuronal death. 7. In cytokine production in the senlm drawn from femoral artery 1 hr after middlecerebral arterial occlusion, sample group showed significantly decreased production of IL-1$\beta$ production, decreased production TNF-$\alpha$ and increased Production of IL-10 compared with control group. 8. In cytokine production in the serum drawn femoral artery 1 hr after reperfusion, sample group showed significantly decreased production of IL-1$\beta$ and TNF-$\alpha$ as wellas significantly increased production of IL10 compared with control group. These results suggest that SHT mediated by guanylate cyclase has inhibitive effect on the brain damage by inhibiting LDH activity, IL-1$\beta$ and TNF-$\alpha$ production, and by accelerating IL-10 production. The present author thinks that SHT has an anti-ischemic effects through the improvement of cerebral hemodynamics and inhibitive enects on the brain damage.
Shin, Myoung Cheol;Lee, Tae-Kyeong;Lee, Jae-Chul;Kim, Hyung Il;Park, Chan Woo;Cho, Jun Hwi;Kim, Dae Won;Ahn, Ji Hyeon;Won, Moo-Ho;Lee, Choong-Hyun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
/
제26권1호
/
pp.47-57
/
2022
Stiripentol is an anti-epileptic drug for the treating of refractory status epilepticus. It has been reported that stiripentol can attenuate seizure severity and reduce seizure-induced neuronal damage in animal models of epilepsy. The objective of the present study was to investigate effects of post-treatment with stiripentol on cognitive deficit and neuronal damage in the cornu ammonis 1 (CA1) region of the hippocampus proper following transient ischemia in the forebrain of gerbils. To evaluate ischemia-induced cognitive impairments, passive avoidance test and 8-arm radial maze test were performed. It was found that post-treatment with stiripentol at 20 mg/kg, but not 10 or 15 mg/kg, reduced ischemia-induced memory impairment. Transient ischemia-induced neuronal death in the CA1 region was also significantly attenuated only by 20 mg/kg stiripentol treatment after transient ischemia. In addition, 20 mg/kg stiripentol treatment significantly decreased ischemia-induced astrocyte damage and immunoglobulin G leakage. In brief, stiripentol treatment after transient ischemia ameliorated transient ischemia-induced cognitive impairment in gerbils, showing that pyramidal neurons were protected and astrocyte damage and blood brain barrier leakage were significantly attenuated in the hippocampus. Results of this study suggest stiripentol can be developed as a candidate of therapeutic drug for ischemic stroke.
개심술 후 나타나는 심기능 저하는 수술 중 허혈로 인하여 생긴 심근손상에 의한 것으로 심근 허혈 상태가 반복되는 경우에 허혈 상태에 의한 심근기능의 손상이 축적되지 않고 오히려 먼저 온허혈 상태에 의하여 심근세포가 일종의 조건화 상태가 되어 허혈에 견디는 힘이 증가하여 장시간의 허혈이 오는 경우에 허혈에 의한 심근손상을 줄일 수 있다고 하여 이를 허혈성 전조건화라고 하는데, 허혈성 전조건화의 효과는 심근손상을 감소시키고, 재관류 시 심근회복에 좋은 영향을 미치며, 부정맥의 빈도를 감소시킨다고 하였다. 이러한 허혈성 전조건화를 본원에서 사용하는 중외1호 심정지액을 흰쥐의 적출 심장에 이용하여 심근보호 효과를 알아보고자 본 연구를 실시하였다. 대상 및 방법: 실험동물은 Sprague-Dawley계 수컷 흰쥐를 사용하였으며, 케뉼라를 삽관한 후 modified isolated working heart model에 부착 고정하였다. 관류과정은 비작업성 순환과 작업성 관류로 나누어 실시하였으며, 작업성 관류를 20분간 실시하고 이 때 심박동수, 대동맥압, 대동맥관류량, 관관류량을 측정기록 하였다. 대조군은 적출심장을 작업성 순환 20분 후 대동맥 차단과 동시에 심정지액을 주입하여 60분간 보존 후 재관류를 실시하여 회복시킨 군이며, 비교군은 허혈성 전조건화로 관류액 자체를 저산소증으로 만들어 허혈을 유발시킨 후 심정지액을 주입하여 60분간 보존시킨 군(제I군), 작업성 관류 20분 후 대동맥 차단을 실시하여 허혈을 유발시킨 후 재관류 없이 심근보호액을 45초(제II-1), 1분(제II-2군), 3분(제II-3군) 주입한 군과, 작업성 관류 20분 후 45초(제III-1군), 1분(제III-2군) 및 3분(제III-3군)간 대동맥 차단을 실시한 후 2분간 재관류를 실시하여 심장을 회복시킨 후 다시 동일 방법으로 2회 실시 후 심근보호액을 주입한 군으로 나누었으며, 모든 군에서 60분간 보존시킨 후 재관류를 실시하여 회복정도를 혈역학적 성적만을 측정 비교하였다. 결과: 자연 심박동 출현시간은 대조군에 비해 제I군, 제II-3군, 제III-2군 및 제III-3군에서 매우 늦은 출현시간을 보였고(p<0.01), 제II-1군과 제III-1군에서도 늦은 출현은 보였지만 통계적 유의성은 없었다(p=NS). 심박동수의 비교에서는 대조군에 비해 제III-1군이 가장 좋은 회복을 보였고(p<0.05), 비교군 간의 비교에서도 제III-1군이 제II-1군보다 좋은 회복을 보였다(p<0.05). 대동맥 수축기압에서도 제III-1군(p<0.05)에서 좋은 회복을 보였고, 대동맥 차단 군간에서도 제III-1군이 제II-1군에 비해 가장 좋은 회복을 보였다(1<0.01). 심박출량에서는 대조군에 비해 제III-1군이 좋은 회복률을 보였고(p<0.05), 비교군 간에서는 제III-1군이 제II-1군보다 좋은 회복을 보였으나 통계적 유의성은 없었지만(p=NS), 제III-2군이 제II-2군에 비해 좋은 회복을 보였다(p<0.05). 심부종의 평가에서는 대조군에 비해 제I군(p<0.01)과 제II-3군(p<0.05)에서 심부종이 심한 것을 알 수 있었다. 결론: 적출 심장만으로는 다른 장기의 영향을 배제한 경우에 심근보호액 자체보다 허혈 전조건화를 부여한 심근보호액 군에서 허혈 전조건화 시 심박동의 이상 징후가 출현하기 직전까지 짧은 시간 동안 허혈을 실시한 후 재관류시킨 뒤 심정지액을 주입하여 심장을 보호하는 것이 심기능 회복에 효과가 있는 것으로 생각되며, 앞으로도 계속적인 연구가 필요할 것이다.
허혈심근의 재관류시 arachidonic acid가 반응성 산소대사물의 발생원으로서 심근 손상에 미치는 영향을 검토하였다. Langendorff 관류장치를 이용하여 흰쥐 적출심장을 0.5ml/min의 저용량으로 관류 (45분)한 후 정상관류 (7 ml/min)로 복귀 시키므로써 실험적인 허혈-재관류 심장을 만들었다. 재관류시 Na arachidonate $(10^{-7}{\sim}10^{-2}{\mu}g/ml)$를 투여한 후 superoxide anion 생성을 관찰하고, 심근 손상의 지표로 lactic dehydrogenase(LDH)유리를 측정 하였으며 이들에 대한 각종 arachidonic acid 대사 억제 약물의 영향을 비교 검토하였다. Superoxide anion 생성은 SOD-억제성 ferricytochrorme C 환원 반응을 이용하였다. 연구성적은 다음과 같다. 1) 저용량 관류후 재관류시 ferricytochrorme C환원은 superoxide dismutase (SOD, 300 U/ml) 및 indomethacin (60 nmole/ml), ibuprofen $(30\;{\mu}g/ml)$에 의하여 억제되었다. 2) Na arachidonate는 용량의존적으로 ferricytochrorme C 환원을 증가 시켰으며 반응성 산소대사물 제거효소인 superoxide dismutase (SOD, 300 U/ml)에 의하여 현저히 억제되었다. 3) Na arachidonate $(10^{-3}\;{\mu}g/ml)$에 의한 superoxide anion 생성은 cyclooxygenase 억제약물인 indomethacin (60 nmol/ml), lipooxygenase 억제약물인 nordihydroguaiaretic acid$(NDGA,\;0.1\;{\mu}mole/ml)$, arachidonic acid의 substrate inhibitor인 eicosatetraynoic acid $(ETYA,\;1\;{\mu}g/ml)$에 의하여 현저히 억제되었다. 4) Na arachidonate는 LDH 유리를 증가시켰으며 SOD에 의하여 유의하게 억제 되었다. 5) Na archidonate에 의한 LDH 유리증가는 indomethacin, NDGA, ETYA에 의하여 유의하게 억제 되었다. 이상의 결과로 흰쥐의 허혈-재관류심근에서 arachidonic acid는 그 대사 과정에서 반응성 산소대사물을 발생하고 이는 심근세포손상에 부분적으로 기여할 수 있을 것으로 여겨졌다.
Objectives & Methods : This present study was performed to investigate the effect of Hwadamtongrak-Tang extract (HTT) on the regulation of cerebral hemodynamics in terms of regional cerebral blood flow (rCBF) and mean arterial blood pressure (MABP)] in normal and cerebral ischemic rats. Also the effects of HTT on changes in local blood flow, inhibition of LD H activity in neuronal cells, and levels of cytokine production in the serum were determined in the ischemic rat model. The major findings are summarized below. Results : 1. HTT significantly increased rCBF in a dose-dependent manner, but MABP was not changed by HTT treatment. These results suggest that HTT may increase rCBF by dilating cerebral arterial diameter. 2. HTT-induced increase in rCBF was blocked by pretreatment with cyclooxygenase inhibitor indomethacin (IDN, 1 mg/kg, i.p.) and MABP was significantly increased by ID N. 3. Pretreatment of methylene blue $(MTB,\;10\;{\mu}g/kg,\;i.p.)$, an inhibitor of guanylate cyclase, significantly decreased both rCBP and MABP in HTT-treated rats. 4. HTT treatment significantly increased rCBP to a stable level during the period of cerebral reperfusion. 5. HTT significantly inhibited LD H activity in neuronal cells, suggesting a neuroprotection by HTT. 6. Serum interleukin $(IL)-1{\beta}$ and tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ levels were significantly decreased in the femoral artery 1 hr after middle cerebral arterial occlusion in HTT-treated rats. IL-10 levels in the serum were significantly increased by HTT treatment whereas transforming growth factor $(TGF)-{\beta}$ levels were similar between HTT-treated and control groups. 7. Serum interleukin $(IL)-1{\beta}$ and tumor necrosis factor $(TNF)-{\alpha}$ levels were significantly decreased in the femoral artery 1 hr after reperfusion in HTT-treated rats. Serum IL-10 levels were significantly decreased in HTT-treated rats compared with the control group, and no significant changes in $(TGF)-{\beta}$ in the serum were observed by HTT treatment. Conclusions: The present data suggest that HTT may have an anti-ischemic effect via the improvement of cerebral hemodynamics and thus protect the brain from ischemic damage.
This study was performed to clarify the neurotoxic mechanism of nerve cells damage by brain ischemia. The cytotoxic effect of ischemia was determined by XTT assay, NR assay, superoxide dismutase(SOD) activity, amount of malondialdehyde(MDA), lactate dehydrogenase(LDH) activity, protein synthesis and tumor necrosis factor(TNF)-α activities after cerebral neurons derived from mouse were exposed to ischemia for 1∼30 minutes. In addition, the protective effect of extract of Daejo-whan(DJW) on ischemia-induced neurotoxicity was examined in these cultures. 1. Ischemia decreased cell number and viability by XTT assay or NR assay when cultured cerebral neurons were exposed to 95% N2/5% CO₂ for 1∼20 minutes in these cultures. 2. Ischemia decreased SOD and protein syntheses, but it increased amount of MDA and, LDH and TNF-α activities in these cultures. 3. In the neuroprotective effect of DJW extracts on cerebral neurons damaged by ischemia, DJW extracts increased SOD activity and protein synthesis. While, it decreased amount of MDA and, LDH and TNF-α activities after cerebral neurons preincubated with herb extracts. It suggests that brain ischemia has neurotoxicity on cultured mouse cerebral neurons, and the herb extract such as DJW was very effective in blocking the neurotoxicity induced by ischemia in cultured mouse cerebral neurons.
This study was investigated to prove the effect of GMGHT on the gultamate receptor, free radical and brain damage in rats sujected to Brain Ischemia The results were as follows; 1, GMGHT showed significant inhibitory effect of GMGHT on LDH release induced by NMDA, AMPA, and kinate. 2. GMGHT showed significant inhibitory effect of GMGHT on LDH release induced by BSO and Fe/sup 2+/. 3. GMGHT decreased coma duration time in a infatal dose of KCN and showed 30% of survival rate in a fatal dose. 4. GMGHT decreased ischemic area and edema incited by the MCA blood flow block. 5. GMGHT showed improvement of forelimb and hindlimb test after MCA occulusion in neurological exemination. 6. GMGHT showed no significant change after MCA occulusion in pathological observation as normal group. These results indicate that GMGHT can be used in the brain damage sujected to Brain Ischemia. Further study will be needed about the functional mechanism and etc.
For the evaluation of the effect on SWS, experiments were made on hyperlipidemia induced by hypercholesterol diet, inhibitory reaction to human platelet aggregation, Pulmonary thrombosis induced by collagen and epinephrine, global cerebral ischemia induced by KCN, brain ischemia induced by MCA occlusion, cytotoxicity of PC12 cells induced by amyloid ${\beta}$ protein(25-35), and NO production in RAW cells stimulated by lipopolysaccharide. The results were obtained as follows : 1. In the experiment on hyperlipidemia, the level of serum total cholesterol, phospholipid, and LDL-cholesterol were significantly decreased while the level of triglyceride, VLDL-cholesterol, and HDL-cholesterol had no significant change. 2. In the experiment on inhibitory reaction to platelet aggregation, SWS inhibited platelet aggregation induced by ADP(36.05%), by collagen(20.4%), and by thrombin(0.6%). 3. In the experiment on pulmonary thrombosis induced by collagen and epinephrine, the protective effect was found(37%). 4. In the experiment on global cerebral ischemia, coma duration induced by KCN changed insignificantly. 5. In the experiment on MCA occlusion, the change of neurologic grades on hind limb was significant only after the operation. Besides brain ischemic area and edema ratio were significantly decreased. 6. In the experiment on cytotoxicity of PC 12 cells induced by amyloid ${\beta}$ protein, the significant protective effect was found as concentration increases. 7. In the experiment on NO production in RAW cells stimulated by lipopolysaccharide, NO was significantly decreased. According to the results, it is expected that SWS might be effective on hyperlipidemia and brain damage.
Journal of International Society for Simulation Surgery
/
제1권2호
/
pp.87-89
/
2014
An aberrant left hepatic artery is one of the most common variants of hepatic arteries, and its prevalence has been reported 6.5-30%. During D2 lymph node dissection for gastric cancer, an aberrant left hepatic artery arising from left gastric artery is ligated which may lead to hepatic damage. In this case report, a 66-year-old male patient underwent total gastrectomy with D2 lymph node dissection during which the aberrant left hepatic artery was ligated. Post-operative liver function tests revealed elevated liver enzymes, and ischemic changes in the left lateral hepatic section was seen on the CT scan. On retrospective review of preoperative CT images, a replaced left hepatic artery from left gastric artery could have been identified. The information on the presence of aberrant LHA and its supplying area is clinically important when planning curative gastrectomy for gastric cancer, because extended lymph node dissection requires division of the left gastric artery and this may lead to severe liver damage. By using preoperative CT scan, detection of aberrant left hepatic artery could be done.
This study investigated whether propofol, an intravenous, non-barbiturate anesthetic, could reduce brain damage following global forebrain ischemia. Transient global ischemia was induced in gerbils by occlusion of bilateral carotid arteries for 3 min. Propofol (50 mg/kg) was administered intraperitoneally 30 min before, immediately after, and at 1 h, 2 h, 6 h after occlusion. Thereafter, propofol was administered twice daily for three days. Treated animals were processed in parallel with ischemic animals receiving 10% intralipid as a vehicle or with sham-operated controls. In histologic findings, counts of viable neurons were made in the pyramidal cell layer of the hippocampal CA1 area 4 days after ischemia. The number of viable neurons in the pyramidal cell layer of CA1 area was similar in animals treated with a vehicle or a subanesthetic dose of propofol. In terminal deoxynucleotidyl transferase (TdT)-mediated dUTP nick end-labeling (TUNEL) assay, semiquantitative analysis of dark-brown neuronal cells was made in the hippocampal CA1 area. There was no significant difference in the degree of TUNEL staining in the hippocampal CA1 area between vehicle-treated and propofol-treated animals. These results show that subanesthetic dose of propofol does not reduce delayed neuronal cell death following transient global ischemia in Mongolian gerbils.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.