Hepcidin, a peptide hormone synthesized mainly by the liver, has been implicated as a key regulator of iron homeostasis. Results from studies with experimental animal models suggested that hepcidin levels are related with body iron status, but little data is available in human subjects. This study was conducted to determine the relationship between serum pro-hepcidin levels, blood indexes of anemia, and dietary iron intake in female college students. Serum pro-hepcidin concentrations were measured by enzyme-linked immunosorbent assay in eighty-two women with $22.1\pm0.2$ years old. Dietary intake data were collected by using the 24-hour recall method for 3 days. Mean concentrations of serum pro-hepcidin were 85.1 ng/ml$\pm$6.1(s.d.) with the range of 13.6-295.7 ng/ml. The median value of serum pro-hepcidin in the study subjects was 70.3 ng/ml. Serum pro-hepcidin concentrations were positively correlated with hemoglobin concentrations (r=0.273, p=0.013), and also with hematocrit (r=0.291, p=0.008). To examine whether the level of dietary iron intake affects serum pro-hepcidin levels, study subjects were divided into two groups according to the amounts of daily iron intake. Serum pro-hepcidin concentrations were $22\%$ lower in groups with low iron intake (${\leq}10.1$ mg/day), compared to high-iron intake group (>10.1 mg/day) . In conclusion, these data, as in agreement with findings in mice, suggest that hepcidin plays an important role in regulating iron metabolism in the human body.
Cadmium intoxication has been associated with the dysregulation of iron homeostasis. In the present study, we investigated the effect of cadmium on the expression of ferroportin 1 (FPN1), an important iron transporter protein that is involved in iron release from macrophages. When we incubated cadmium with J774 mouse macrophage cells, FPN1 mRNA levels were significantly increased in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, the cadmium-induced FPN1 mRNA expression was associated with increased levels of FPN1 protein. On the other hand, cadmium-mediated FPN1 mRNA induction in J774 cells was completely blocked when cells were co-treated with a transcription inhibitor, acitomycin D. Also, cadmium directly stimulated the activity of the FPN1-promoter driven luciferase reporter, suggesting that the cadmium up-regulates FPN1 gene expression in a transcription-dependent manner. Finally, cadmium exposure to J774 macrophages increased intracellular reactive oxygen species (ROS) levels by ${\sim}2$-fold, compared to untreated controls. When J774 cells were co-treated with antioxidant N-acetylcystein, the cadmium-induced FPN1 mRNA induction was significantly attenuated. In summary, the results of this study clearly demonstrated that cadmium increased FPN1 expression in macrophages through a mechanism that involves ROS production, and suggests another important interaction between iron and cadmium metabolism.
A balance study was conducted to determine the requirements of iron, copper, cobalt and manganese in crossbred calves. Six calves were fed milk average 10 percent of their body weight and were supplemented with 15 g mineral mixture daily. A balance trial was conducted at $2\frac{1}{2}$ months of age. The primary route of excretion was through digestive tract as 99.87, 80.99, 77.27 and 99.94 percent of Fe, Cu, Co and Mn were excreted through faeces. The requirements of Fe, Cu, Co and Mn were computed using the respective mineral balance data and were found to be 169.60, 7.20, 4.48 and 8.89 mg/kg respectively.
Ceruloplasmin (Cp) is a copper protein with important functions in iron homeostasis and in inflammation. Cp mRNA expression is induced by interferon (IFN)-${\gamma}$ in U937 monocytic cells, but synthesis of Cp protein is halted after about 12 h by transcript-specific translational silencing. The silencing mechanism requires binding of a 4-component cytosolic inhibitor complex, IFN-gamma-activated inhibitor of translation (GAIT), to a defined structural element (GAIT element) in the Cp 3'-UTR. Translational silencing of Cp mRNA requires the essential proteins of mRNA circularization, suggesting that the translational inhibition requires end-to-end mRNA closure. These studies describe a new mechanism of translational control, and may shed light on the role that macrophage-derived Cp plays at the intersection of iron homeostasis and inflammation.
Ichinose, N.;lida, S.;Gomi, T.;Someya, K.;Hirano, K.;Ogura, M.;Yamazaki, S.;Sakurai, K.
대한화장품학회:학술대회논문집
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대한화장품학회 2003년도 IFSCC Conference Proceeding Book II
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pp.139-144
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2003
Using GC/MS and GC/Olfactmetry analysis, we identified two vinyl ketones such as 1-Octen-3-one (OEO) and cis-1, 5-Octadien-3-one (ODO) as key materials in axillary odor. OEO and ODO showed a strong metallic odor and low odor threshold. These two materials were occurred from the reaction of unsaturated long fatty acids in lipids and the iron ion in our body's metabolism. Then, it was recognized that Morus alba (Japanese name, Kuwa) extract, one of the plant extract, showed a very good effect to control the generation of these vinyl ketones due to its remarkable anti-oxidization effects.
Anemia is a usual finding in advanced malignant diseases. Various mechanisms were reported as to be involved in the development of anemia of this kind, and they may differ in individual cases. Tumor anemias may be due, for instance, to chronic blood loss, shortened life span of the red blood cells or a decreased hemopoiesis in the bone marrow. The serum iron and copper levels, total iron binding capacity, apparent half survival of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were measured along with the ferrokinetic studies using $^{59}Fe$ in 64 patients with various malignant tumors. Following were the results: 1. The serum iron levels were decreased in all cases. There existed no correlation between the serum iron levels and the severity of the diseases. 2. The serum copper levels were increased, particularly in lung cancer, rectal cancer, hepatoma and various sarcomas. There was also no correlation between the serum copper levels and the severity of the diseases. 3. The serum iron levels appeared to be inversely proportional to the serum copper levels. 4. The total iron binding capacities were within normal limits in all cases. There were also no correlations between the total iron binding capacities, serum iron levels and the severity of the diseases. 5. The patients could be classified according to the ferrokinetic patterns, namely, that of iron deficiency anemia in 10 cases, that of refractory anemia in 6 cases, normal in 1 case and that of atypical abnormal in 9 cases. 6. Apparent half survival time of $^{51}Cr$-labelled red blood cells were definitely shortened in half of the cases.
본 연구에서는 절대적 호기성인 Vitreoscilla가 지닌 FeSOD의 특성을 밝히고자 paraquat와 iron을 사용하여 실험하였다. Vitreoscilla에서 FeSOD의 활성도는 초산화 음이온을 생성하는 paraquat에 대해 커다란 영향 없이 일정하게 발현되었다. 이 결과는 Vitreoscilla는 호기적인 물질대사 동안 생성되어지는 초산화 음이온에 대해 방어할 수 있을 만큼 충분한 FeSOD를 평상시 지니고 있음을 의미한다. 또한 다른 요소에 의한 FeSOD의 발현 가능성이 고려되어졌다. 보조 인자인 Fe 를 처리한 결과 활성도가 증가됨을 알 수 있었다. 이는 CN-resistant respiration을 증가시키는 초산화 음이온에 대한 조절 기작과는 달리 apoenzyme 상태가 보조 인자인 금속 이온 (Fe)에 의해 holoenzyme 상태로 전환되었음을 의미한다. PQ와 Fe를 함께 처리하였을 경우, FeSOD의 증가는 PQ에 의해서 생성된 초산화 음이온에 의해 apo 상태에서 hole 상태로 FeSOD의 활성이 증진되는 synergism effect로 설명되어진다. 결론적으로 metalloenzyme인 SOD의 경우는 이런 전환이 활성 속도를 제한하거나 조절할 수도 있는 posttranslational 수준의 조절 기작이 존재함을 알 수 있었다.
Since the iron balance is maintained by regulated intestinal absorption rather than regulated excretion, there have been many reports concerning the factors which may influence the intestinal iron absorption. As the liver is the largest iron storage organ of the body, any hepatocellular damage may result in disturbances in iron metabolism, e,g., frequent co-existence of hemochromatosis and liver cirrhosis, or elevated serum iron level and increased iron absorption rate in patients with infectious hepatitis or cirrhosis. In one effort to demonstrate the influence of hepatocellular damage on intestinal iron absortion, the iron absorption rate was measured in the rabbits whose livers were injured by a single subcutaneous injection of carbon tetrachloride (doses ranging from 0.15 to 0.5cc per kg of body weight) or by a single irradiation of 2,000 to 16,000 rads with $^{60}Co$ on the liver locally. A single oral dose of $1{\mu}Ci\;of\;^{59}Fe$-citrate with 0.5mg of ferrous citrate was fed in the fasting state, 24 hours after hepatic damage had been induced, without any reducing or chelating agents, and stool was collected for one week thereafter. Serum iron levels, together with conventional liver function tests, were measured at 24, 48, 72, 120 and 168 hours after liver damage had been induced. All animals were sacrificed upon the completing of the one week's test period and tissue specimens were prepared for H-E and Gomori's iron stain. Following are the results. 1. Normal iron absorption rate of the rabbit was $41.72{\pm}3.61%$ when 0.5mg of iron was given in the fasting state, as measured by subtracting the amount recovered in stool collected for 7 days from the amount given. The test period of 7 days is adequate, for only 1% of the iron given was excreted thereafter. 2. The intestinal iron absorption rate and serum iron level were significantly increased when the animal was poisoned by a single subcutaneous injection of 0.15cc. per kg. of body weight of carbon tetrachloride or more, or the liver was irradiated with a single dose of 12,000 rads or more. The results of liver function tests which were done simultaneously remained within normal limit except SGOT and SGPT which were somewhat increased. 3. In each case, there has been good correlation between the extent of liver cell damage and degree of increased iron absorption rate or serum iron level. 4. The method of liver damage appeared to make no obvious difference in the pattern of iron deposit in liver. This may be partly due to the fact that tissue specimens were obtained too late, for by this time the elevated serum iron level had returned within normal range and the pathological changes were almost healed. 5. The possible factors and relationship between intestinal iron absorption and hepatic parenchymal cell damage has been discussed.
Kim, Mi-Sun;Kim, Jin-Sun;Cheon, Choong-Ill;Cho, Dae-Ho;Park, Jong-Hoon;Kim, Keun-Il;Lee, Kyo-Young;Song, Eun-Sook
BMB Reports
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제41권2호
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pp.153-157
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2008
The objective of the present study was to identify mitochondrial components associated with the damage caused by iron to the rat heart. Decreased cell viability was assessed by increased presence of lactate dehydrogenase (LDH) in serum. To assess the functional integrity of mitochondria, Reactive Oxygen Species (ROS), the Respiratory Control Ratio (RCR), ATP and chelatable iron content were measured in the heart. Chelatable iron increased 15-fold in the mitochondria and ROS increased by 59%. Deterioration of mitochondrial function in the presence of iron was demonstrated by low RCR (46% decrease) and low ATP content (96% decrease). Using two dimensional gel electrophoresis (2DE), we identified alterations in 21 mitochondrial proteins triggered by iron overload. Significantly, expression of the $\alpha$, $\beta$, and d subunits of $F_1F_o$ ATP synthase increased along with the loss of ATP. This suggests that the $F_1F_o$ ATP synthase participates in iron metabolism.
The ferrokinetics and red cell life spans of the patients with chronic glomerulonephritis were investigated by the double tracing method using radioactive iron ($^{59}Fe$) and chromium ($^{51}Cr$). According to the serum NPN levels, the patients were subdivided into 3 groups: Group 1. 6 patients, had the levels below 40 mg/dl Group 2. 6 patients, had the levels between 41 mg/dl to 80 mg/dl Group 3. 10 patients, had the levels above 80 mg/dl The results were as follows: 1) Red blood cell-, hematocrit- and hemoglobin values were moderately reduced in patients with normal serum NPN levels, while markedly reduced in patients with elevated serum NPN levels. 2) The plasma volume was increased, while the red cell volume was decreased in patients with elevated serum NPN levels, hence, total blood volume was unchanged. 3) The serum iron level was slightly reduced h patients of groups 1 and 2, while was within the normal ranges in patients of group 3. 4) i) In patients with normal serum NPN levels, the plasma iron disappearance rate, red cell iron utilization rate, red cell iron turnover rate, daily red cell iron renewal rate, circulating red cell iron and red cell iron concentration were within the normal ranges, while the plasma iron turnover rate was slightly reduced. ii) In patients with elevated serum NPN levels, the plasma iron disappearance rate was delayed, while the plasma iron turnover rate was within the normal ranges. The red cell iron utilization rate, red cell iron turnover rate and circulating red cell iron were decreased and the period in which the red cell iron utilization rate reachd its peak was delayed in Group 3 patients. The daily red cell iron renewal rate and the red cell iron concentration were unchanged. iii) The mean red cell life span was within the normal ranges in patients with normal serum NPN levels, while was shortened in patients with elevated serum NPN levels.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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