In this paper, the characteristics of therapy radiation diode sensors have been studied by using therapy radiation from the MM22 microtron accelerator. The linearity, reproducibility and error ratio were measured for feasibility as a radiation detector. Energy dependence, sensitivity change after a amount of irradiation and output value according to a number of diodes were also measured for same purpose. We have formed pulse shaping of diode signal with nuclear instruments for portal image reconstruction. The percent depth dose ratio according to field size and depth was compared with that of the detector of a ion chamber. Using thirteen silicon diodes, we can directly read diode outputs on a computer monitor after A/D conversion with 16 channels analog to digital conversion board with 12 bit resolution. The possibility for portal image with diodes has been suggested from output comparison between output value with a human phantom and that without a human phantom.
Shilajit, a medicine herb commonly used in Ayurveda, has been reported to contain at least 85 minerals in ionic form that act on a variety of chemical, biological, and physical stressors. The substantia gelatinosa (SG) neurons of the trigeminal subnucleus caudalis (Vc) are involved in orofacial nociceptive processing. Shilajit has been reported to be an injury and muscular pain reliever but there have been few functional studies of the effect of Shilajit on the SG neurons of the Vc. Therefore, whole cell and gramicidin-perfotrated patch clamp studies were performed to examine the action mechanism of Shilajit on the SG neurons of Vc from mouse brainstem slices. In the whole cell patch clamp mode, Shilajit induced short-lived and repeatable inward currents under the condition of a high chloride pipette solution on all the SG neurons tested. The Shilajit-induced inward currents were concentration dependent and maintained in the presence of tetrodotoxin (TTX), a voltage gated $Na^+$ channel blocker, CNQX, a non-NMDA glutamate receptor antagonist, and AP5, an NMDA receptor antagonist. The Shilajit-induced responses were partially suppressed by picrotoxin, a $GABA_A$ receptor antagonist, and totally blocked in the presence of strychnine, a glycine receptor antagonist, however not affected by mecamylamine hydrochloride (MCH), a nicotinic acetylcholine receptor antagonist. Under the potassium gluconate pipette solution at holding potential 0 mV, Shilajit induced repeatable outward current. These results show that Shilajit has inhibitory effects on the SG neurons of Vc through chloride ion channels by activation of the glycine receptor and $GABA_A$ receptor, indicating that Shilajit contains sedating ingredients for the central nervous system. These results also suggest that Shilajit may be a potential target for modulating orofacial pain processing.
Kim, Whan-Chul;Yi, Seung-Ho;Shin, Jung-Mi;Yoon, Tae-Sung
Bulletin of the Korean Chemical Society
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v.14
no.6
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pp.713-717
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1993
The crystal structure of the potassium salt of penicillin V has been studied by the X-ray crystallographic methods. Crystal data are as follows; potassium 3,3-dimethyl-7-oxo-6-phenoxyacetoamido-4-thia-1- azabicyclo[3.2.0]-heptane-2${\alpha}$-carboxylate, $K^+{\cdot}C_{16}H_{18}N_2O_5S^-$, $M_r$= 388.5, triclinic, Pl, a= 9.371 (1), b= 12.497 (2), c= 15.313 (2) ${\AA},\;{\alpha}= 93.74\;(2),\;{\beta}=99.32\;(1),\;{\gamma}=90.17\;(1)^{\circ},\;V=1765.7\;(2)\;{\AA}^3$, Z=4, $D_m=1.461\;gcm^{-1},\;{\lambda}(Cu\;K{\alpha})=1.5418\;{\AA},\;{\mu}=40.1\;cm^{-1}$, F(000)=808, T=296 K. The structure was solved by the heavy atom and difference Fourier methods with intensity data measured on an automated four-circle diffractometer. The structure was refined by the full-matrix least-squares method to a final R= 0.081 for 3563 observed $[I_0{\geq}2{\sigam}(I_0)]$ reflections. The four independent molecules assume different overall conformations with systematically different orientations of the phenyl groups although the penam moieties have the same closed conformations. There are intramolecular hydrogen bonds between the exocyclic amide nitrogen and phenoxy oxygen atoms. The penam moiety is conformationally very restricted although the carboxyl and exocyclic amide groups apparently have certain rotational degrees of freedom but the phenyl group is flexible about the ether bond despite the presence of the intramolecular N-H${\cdots}$O hydrogen bond. There are complicated pseudo symmetric relationships in the crystal lattice. The penam moieties are related by pseudo 20.5 screw axes and the phenyl groups by pseudo centers of symmetry. The potassium ions, related by both pseudo symmetries, form an infinite zigzag planar chain parallel to the b axis. Each potassium ion is coordinated to seven oxygen atoms in a severely distorted pentagonal bipyramid configuration, forming the infinite hydrophilic channels which in turn form the molecular stacks. Between these stacks, there are only lipophilic interactions involving the phenyl groups.
Jo Su-Hyun;Choi Se-Young;Yun Ji-Hyun;Koh Young-Sang;Ho Won-Kyung;Lee Chin-O.
Archives of Pharmacal Research
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v.29
no.4
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pp.310-317
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2006
We investigated the effects of trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS), an amino-group reagent, on the human ether-a-go-go-related gene (HERG) $K^+$ channels expressed in Xenopus oocytes. TNBS neutralizes the positively charged amino-groups of peptide N-terminal and lysine residues. External application of TNBS at 10 mM for 5 min irreversibly shifted the curves for currents at the end of the pulse and tail currents of HERG to a more negative potential and decreased the maximal amplitude of the $I_{tail}$ curve $(I_{tail,max})$. TNBS had little effect on either the activated current-voltage relationship or the reversal potential of HERG current, indicating that TNBS did not change ion selectivity properties. TNBS shifted the time constant curves of both activation and deactivation of the HERG current to a more hyperpolarized potential; TNBS's effect was greater on channel opening than channel closing. External $H^+$ is known to inhibit HERG current by shifting $V_{1/2}$ to the right and decreasing $I_{tail,max}$. TNBS enhanced the blockade of external $H^+$ by exaggerating the effect of $H^+$ on $I_{tail,max}$, not on $V_{1/2}$. Our data provide evidence for the presence of essential amino-groups that are associated with the normal functioning of the HERG channel and evidence that these groups modify the blocking effect of external $H^+$ on the current.
A real-time digital time-stamp sorting algorithm used in the In-Beam positron emission tomography (In-Beam PET) is presented. The algorithm is operated in the field programmable gate array (FPGA) and a small amount of registers, MUX and memory cells are used. It is developed for sorting the data of annihilation event from front-end circuits, so as to identify the coincidence events efficiently in a large amount of data. In the In-Beam PET, each annihilation event is detected by the detector array and digitized by the analog to digital converter (ADC) in Data Acquisition Unit (DAQU), with a resolution of 14 bits and sampling rate of 50 MS/s. Test and preliminary operation have been implemented, it can perform a sorting operation under the event count rate up to 1 MHz per channel, and support four channels in total, count rate up to 4 MHz. The performance of this algorithm has been verified by pulse generator and 22Na radiation source, which can sort the events with chaotic order into chronological order completely. The application of this algorithm provides not only an efficient solution for selection of coincidence events, but also a design of electronic circuit with a small-scale structure.
Kim, Ju Hwan;Lee, Jin-Koo;Kim, Hyung-Gun;Kim, Kyu-Bong;Kim, Hak Rim
Biomolecules & Therapeutics
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v.27
no.3
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pp.265-275
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2019
Technological advances of mankind, through the development of electrical and communication technologies, have resulted in the exposure to artificial electromagnetic fields (EMF). Technological growth is expected to continue; as such, the amount of EMF exposure will continue to increase steadily. In particular, the use-time of smart phones, that have become a necessity for modern people, is steadily increasing. Social concerns and interest in the impact on the cranial nervous system are increased when considering the area where the mobile phone is used. However, before discussing possible effects of radiofrequency-electromagnetic field (RF-EMF) on the human body, several factors must be investigated about the influence of EMFs at the level of research using in vitro or animal models. Scientific studies on the mechanism of biological effects are also required. It has been found that RF-EMF can induce changes in central nervous system nerve cells, including neuronal cell apoptosis, changes in the function of the nerve myelin and ion channels; furthermore, RF-EMF act as a stress source in living creatures. The possible biological effects of RF-EMF exposure have not yet been proven, and there are insufficient data on biological hazards to provide a clear answer to possible health risks. Therefore, it is necessary to study the biological response to RF-EMF in consideration of the comprehensive exposure with regard to the use of various devices by individuals. In this review, we summarize the possible biological effects of RF-EMF exposure.
Park, Eunice Yon June;Baik, Julia Young;Kwak, Misun;So, Insuk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.23
no.3
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pp.219-227
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2019
Polycystic kidney disease 2-like-1 (PKD2L1), polycystin-L or transient receptor potential polycystin 3 (TRPP3) is a TRP superfamily member. It is a calcium-permeable non-selective cation channel that regulates intracellular calcium concentration and thereby calcium signaling. Although the calmodulin (CaM) inhibitor, calmidazolium, is an activator of the PKD2L1 channel, the activating mechanism remains unclear. The purpose of this study is to clarify whether CaM takes part in the regulation of the PKD2L1 channel, and if so, how. With patch clamp techniques, we observed the current amplitudes of PKD2L1 significantly reduced when co-expressed with CaM and $CaM{\triangle}N$. This result suggests that the N-lobe of CaM carries a more crucial role in regulating PKD2L1 and guides us into our next question on the different functions of two lobes of CaM. We also identified the predicted CaM binding site, and generated deletion and truncation mutants. The mutants showed significant reduction in currents losing PKD2L1 current-voltage curve, suggesting that the C-terminal region from 590 to 600 is crucial for maintaining the functionality of the PKD2L1 channel. With PKD2L1608Stop mutant showing increased current amplitudes, we further examined the functional importance of EF-hand domain. Along with co-expression of CaM, ${\triangle}EF$-hand mutant also showed significant changes in current amplitudes and potentiation time. Our findings suggest that there is a constitutive inhibition of EF-hand and binding of CaM C-lobe on the channel in low calcium concentration. At higher calcium concentration, calcium ions occupy the N-lobe as well as the EF-hand domain, allowing the two to compete to bind to the channel.
Purpose: Previous reports have shown that hyperglycemia-induced inhibition of transient receptor potential vanilloid sub type 4 (TRPV4), a transient receptor potential ion channel, affects the severity of hearing impairment (HI). In this study, we explored the role of TRPV4 in HI using HEI-OC1 cells exposed to high glucose (HG). Materials and Methods: HEI-OC1 cells were cultured in a HG environment (25 mM D-glucose) for 48 hours, and qRT-PCR and Western blotting were used to analyze the expression of TRPV4 at the mRNA and protein level. TRPV4 agonist (GSK1016790A) or antagonist (HC-067047) in cultured HEI-OC1 cells was used to obtain abnormal TRPV4 expression. Functional TRPV4 activity was assessed in cultured HEI-OC1 cells using the MTT assay and a cell death detection ELISA. Results: TRPV4 agonists exerted protective effects against HG-induced HI, as evidenced by increased MTT levels and inhibition of apoptosis in HEI-OC1 cells. TRPV4 overexpression significantly increased protein levels of phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase (p-p38 MAPK), while TRPV4 antagonists had the opposite effect. Our results indicated that TRPV4 is a hyperglycemia-related factor that can inhibit cell proliferation and promote cell apoptosis by activating the MAPK signaling pathway in HEI-OC1 cells. Conclusion: Our results show that the overexpression of TRPV4 can attenuate cell death in HEI-OC1 cells exposed to HG.
Min Seok Woo;Eun-Jin Kim;Anjas Happy Prayoga;Yangmi Kim;Dawon Kang
Journal of Animal Reproduction and Biotechnology
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v.38
no.4
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pp.291-299
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2023
Background: Leydig cells, crucial for testosterone production, express ion channels like ANO1 that influence hormone secretion. This study investigates the expression and role of the Tandem of P domains in a weak inward rectifying K+ channel-related Acid-Sensitive K+-1 (TASK-1) channel in these cells, exploring its impact on testicular function and steroidogenesis. Methods: TASK-1 expression in Leydig cells was confirmed using immunostaining, while RT-PCR and Western Blot (WB) validated its expression in the TM3 Leydig cell line. The effect of a TASK-1 channel blocker on cell viability was assessed through live/dead staining and MTT assays. Additionally, the blocker's effect on testosterone secretion was evaluated by measuring testosterone levels. Results: Immunohistochemical analysis revealed a predominant presence of TASK-1, along with c-Kit and ANO-1, in Leydig cells adjacent to seminiferous tubules and also in Sertoli and spermatogenic cells. Expression levels of TASK-1 mRNA and protein were significantly higher in TM3 Leydig cells compared to TM4 Sertoli cells. In addition, blocking TASK-1 in TM3 cells with ML365 induced cell death but did not affect LH-induced testosterone secretion. Conclusions: These findings suggest that TASK-1 in Leydig cells is crucial for their viability and proliferation, highlighting its potential importance in testicular physiology.
Optogenetics is the combination of optical and molecular strategies to control designated molecular and cellular activities in living tissues and cells using genetically encoded light-sensitive proteins. It involves the use of light to rapidly gate the membrane channels that allows for ion movement. Optogenetics began with the placing of light-sensitive proteins from green algae inside specific types of brain cells. The cells can then be turned on or off with pulses of blue and yellow light. Using the naturally occurring algal protein Channelrhodopsin-2 (ChR2), a rapidly gated light-sensitive cation channel, the number and frequency of action potentials can be controlled. The ChR2 provides a way to manipulate a single type of neuron while affecting no others, an unprecedented specificity. This technology allows the use of light to alter neural processing at the level of single spikes and synaptic events, yielding a widely applicable tool for neuroscientists and biomedical engineers. An improbable combination of green algae, lasers, gene therapy and fiber optics made it possible to map neural circuits deep inside the brain with a precision that has never been possible before. This will help identify the causes of disorders like depression, anxiety, schizophrenia, addiction, sleep disorder, and autism. Optogenetics could improve upon existing implanted devices that are used to treat Parkinson’s disease, obsessive-compulsive disorder and other ailments with pulses of electricity. An optogenetics device could hit more specific subsets of brain cells than those devices can. Applications of optogenetic tools in nonneuronal cells are on the rise.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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