Burr hole drainage has been widely used to treat chronic subdural hematomas (SDH), and most of them are easily treated by simple trephination and drainage. However, various complications, such as, hematoma recurrence, infection, seizure, cerebral edema, tension pneumocephalus and failure of the brain to expand due to cerebro-cranial disproportion may develop after chronic SDH drainage. Among them, intracerebral hemorrhage after evacuation of a recurrent chronic SDH is very rare. Here, we report a fatal case of delayed intracerebral hemorrhage caused by coagulopathy following evacuation of a chronic SDH. Possible pathogenic mechanisms of this unfavorable complication are discussed and a review of pertinent literature is included.
Rhinocerebral mucormycosis is a rare but acutely fatal disease caused by fungi belonging to the order Mucorales, and characterized by an aggressive necrotizing infection spreading from the nose to the paranasal sinuses, orbit, and then to the central nervous system. It most frequently develops in individuals with poorly controlled diabetes mellitus. The authors report a 65-year-old woman who developed intracerebral hemorrhage during treatment for rhinocerebral mucormycosis associated with diabetes mellitus. Despite the treatment, she became worse. The pertinent literatures were reviewed.
To establish in vivo antiviral evaluation system by using murine herpesvirus intracerebral infection model, 5-6 female BALB/c mice per group aged 5 weeks were inoculated i.c. into cerebrum with different inocular HSV-1 F. Signs of clinical disease noted everyday for one month. Observed were body weight decrease, neurological signs and death caused by encephalitis. Mice discontinued body weight decrease were recovered from the disease, and keratitis was often observed during recovery. The groups inoculated with higher than 1,000 PFU showed 100% mortaltiy and $LD_{50}$ was <100 PFU/mouse. To study the effect of virus inoculum sizes on antiviral effect of acyclovir (ACV), mice inoculated with different inocula were administered i.p. with different doses of ACV immediately after infection, and twice a day for 5 days. The higher inculum size, the less protective. $ED_{50}$ of ACV was >25, >25, 18.4 and 8.0 mg/kg b.i.d. in the group infected with 1,000,000, 100,000, 10,000 and 1,000 PFU/mouse, respectively. $LD_{50}$ of ACV was 62.5 mg/kg b.i.d. Therapeutic index of ACV was <2.5, <2.5, 3.0 and 7.0 in the groups with inocula 1,000,000, 100,000, 10,000 and 1,000 PFU/mouse, respectively. Inoculum size 1,000 PFU/mouse showing 100% mortaltiy and 5-6 days mean time to death, 5 days drug administration and 14 days observation will be future experimental conditions.
Objectives : The less invasive stereotactic surgery of hypertensive intracerebral hematoma has been preferred. Many techniques were developed to facilitate aspiration of a dense blood clot in acute stage. Authors describe a method for evacuation of putaminal hematoma via computerized tomography(CT)-aided free-hand stereotactic infusion of urokinase and frequent negative pressure aspiration. Patients and Methods : A total of ten patients with spontaneous putaminal hematoma underwent surgery with negative pressure aspiration in the three-year period. All procedures were performed within 12 hours of insult. A silicone ventricular catheter was inserted into the center of hematoma through a burr hole at the Kocher's point under local anesthesia. In a typical case of putaminal hematoma, the trajectory of catheter was pointed the center of hematoma parallel to sagittal plane vertically and the external auditory meatus posteriorly. Immediately after the first trial of hematoma aspiration low-dose urokinase solution(2,000IU/5ml saline) was administrated through the catheter and drain was clipped for 30 minutes. Subsequently, the partially liquified hematoma was manually aspirated using a 10ml syringe with a negative pressure of less than 2 to 3ml. The procedure was carefully repeated every 1 hour until the hematoma was near totally evacuated. Results : The patients population consisted composed of 4 men and 6 women with a mean age of 61.6 years. All had major neurological deficits preoperatively. The mean hematoma volume was 44.3 ml and hematoma was drained for 20 to 48 hours. No complications such as rebleeding, meningitis, or malplaced catheter were noted. Outcome was moderately disabled in four patients and good recovery in three patients. Conclusion : Although the frequent negative pressure aspiration and low-dose urokinase infusion has the disadvantage of possbility of rebleeding and infection, it is consisdered to be an effective method because it allows a simple, safe, and complete removal of hematoma.
To investigate viral pathogenesis and in vivo efficacy of acyclovir (ACV) in mouse HSV-1 encephalitis models, female BALB/c mice aged 5 weeks were inoculated with strain F either intranasally (IN) or intracerebrally (IC). ACV-treatment by intraperitomeal injection with 0, 5, 10 and 25 mg/kg b.i.d. for 6 days was commenced 1 h after infection. Body weight and signs of clinical disease were noted daily up to 2 weeks. $ED_{50}$ of ACV in IN infection was <5 mg/kg and 14.1 mg/kg in IC infection. Tissues of central nervous system were collected from 2 mice per group everyday up to 5 day p.i. and the virus titers were measured. In IN infection model, high titers in eyes and trigeminal nerves were observed. ACV-treatment showed significant reduction of the titers in all the isolated. In IC infection model, cerebrum, cerebellum and brain stem showed high virus titers. ACV-treatment showed less significant reduction of virus titers than that in IN infection model. Reactivation of explanted trigeminal nerves from mice 30 day p.i. was monitored. In all of ACV treated mice reactivation was observed, i.e. even the highest dose of ACV did not inhibit the establishment of viral latency.
Lee, Seung Hak;Jung, Bong-Kwang;Song, Hyemi;Seo, Han Gil;Chai, Jong-Yil;Oh, Byung-Mo
Parasites, Hosts and Diseases
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제58권4호
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pp.461-466
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2020
Toxoplasma gondii is an obligate intracellular protozoan parasite that can invade various organs in the host body, including the central nervous system. Chronic intracranial T. gondii is known to be associated with neuroprotection against neurodegenerative diseases through interaction with host brain cells in various ways. The present study investigated the neuroprotective effects of chronic T. gondii infection in mice with cerebral ischemia experimentally produced by middle cerebral artery occlusion (MCAO) surgery. The neurobehavioral effects of cerebral ischemia were assessed by measurement of Garcia score and Rotarod behavior tests. The volume of brain ischemia was measured by triphenyltetrazolium chloride staining. The expression levels of related genes and proteins were determined. After cerebral ischemia, corrected infarction volume was significantly reduced in T. gondii infected mice, and their neurobehavioral function was significantly better than that of the uninfection control group. Chronic T. gondii infection induced the expression of hypoxia-inducible factor 1-alpha (HIF-1α) in the brain before MCAO. T. gondii infection also increased the expression of vascular endothelial growth factor after the cerebral ischemia. It is suggested that chronic intracerebral infection of T. gondii may be a potential preconditioning strategy to reduce neural deficits associated with cerebral ischemia and induce brain ischemic tolerance through the regulation of HIF-1α expression.
Given that the current Newcastle disease virus (NDV) infection in wild birds poses the threat to poultry, surveillance of Newcastle disease in captive wild birds was carried out in Jilin, China in 2018. Here, an NDV strain obtained from toco toucan was firstly characterized. The results showed that the F gene of the NDV isolate Toucan/China/3/2018 is classified as genotype II in class II. Sequence analysis of the F0 cleavage site was 113RQGR/L117, which supports the result of the intracerebral pathogenicity index assay indicating classification of the isolate as low-pathogenicity. Experimental infection demonstrated that Toucan/China/3/2018 can effectively replicate and transmit among chickens. To our knowledge, this is the first report on genetically and pathogenically characterizing NDV strain isolated from toucan, which enriches the epidemiological information of NDV in wild birds.
톡소플라즈마증은 원충인 toxoplasma gondii의 감염에 의해 일어난다. Toxoplasma gondii는 동물에 기생하고 있는 것으로 알려져 있다. 사람에 대한 감염원으로는 개나 고양이 등 애완동물과 돼지, 소, 말 등의 가축 등이 제시되고 있다. 병든 동물의 분비물이나 배출물로부터 경구 감염이 된다고 생각되며, 돼지, 소, 양 등의 식육으로부터 감염되는 것으로도 알려져 있다. 톡소플라즈마증은 선천형과 후천형으로 나뉘며, 그 임상 증상도 다르게 나타난다. 선천형인 경우 뇌수종, 맥락 망막염, 경련, 지능장애, 소두증이 나타나며 후천형은 산재성 형태와 임파종 형태로 다시 나뉘며, 임파종 형태가 남자에서 좀 더 흔하게 나타난다. 본 증례는 선천성 톡소플라즈마증을 보이는 8세 2개월의 여아의 임상적 양상, 의과적 병력, 방사선학적 평가, 치과적 문제점에 대한 보고이다.
Sohn Hyung-Ok;Hyun Hak-Chul;Shin Han-Jae;Han Jung-Ho;Park Chul-Hoon;Moon Ja-Young;Lim Heung-Bin;Kim Yong-Sun;Lee Dong-Wook
한국연초학회지
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제27권2호
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pp.212-218
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2005
Cigarette smoking has been known to have a few beneficial effects on some neuronal diseases such as Alzheimer's disease(AD), Parkinson's disease(PD) and prion disease by scrapie agent shows many similar properties with AD. In this respect, we investigated what biological effects are exerted by cigarette smoke exposure(CSE) in the brain of mouse infected by 87V scrapie. The scrapie agent was inoculated through stereotaxic microinjection of the homogenates of the scrapie agent infected brain into the intracerebral system in the 1M mice. The inoculation into mice typically exhibits neurochemical, physiological and histopathological characteristics of prion disease: loss of neurotransmitters and induction of astrocytosis and vacuolation in brain as well as reduction of spatial movement and loss of body weight. CSE led to alleviated the loss of body weight and also improved spatial movement of the infected mice. Most interestingly, CSE attenuated astrocytosis and vacuolation caused by scrapie infection in the brain. In addition, decreased levels of dopamine in striatal and hypothalamic regions as well as serotonin level in hippocampus caused by scrapie infection were also attenuated by exposure to cigarette smoke. These findings suggest that cigarette smoke, by its inhibition of astrocytosis and vacuolation followed by its restoration of levels of some neurotransmitters, may partly contribute to suppression in the progress of neurodegeneration caused by scrapie infection.
Although prion diseases, a group of fatal neurodegenerative diseases of human and animals, are presumed to be caused by several mechanisms including abnormal change of prion protein, oxidative stress is still believed to play a central role in development of the diseases. Cigarette smoking has a few beneficial effects on neuronal diseases such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease despite of many detrimental effects. In this study, we investigated how chronic cigarette smoking could exert such beneficial effect against oxidative damage. For this study, homogenates of 87V scrapie-infected brain was inoculated on intracerebral system of IM mice through stereotaxic microinjection and biochemical properties concerning with oxidative stress were examined. The scrapie infection decreased the activity of mitochondrial Mn-containing superoxide dismutase by 50% of the control, meanwhile the effects on other antioxidant enzymes including Cu or Zn-containing superoxide dismutase were not significant. Additionally, the infection elevated superoxide level as well as monoamine oxide-B (MAO-B) in the infected brain. Interestingly, many of the detrimental effects were improved in partial or significantly by long-term cigarette smoke exposure (CSE). CSE not only completely prevented the generation of mitochondrial superoxide but also significantly (p<0.05) decreased the elevated mitochondrial MAO-B activity in the infected brain. Concomitantly, CSE prevented subsequent protein oxidation and lipid peroxidation caused by scrapie infection; however, it did not affect the activities of antioxidant enzymes. These results suggest that chronic exposure of cigarette smoke contribute to in part preventing the progress of neurodegeneration caused by scrapie infection.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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