• 한국미생물·생명공학회지
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• 제18권3호
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• pp.239-243
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• 1990

카드뮴 내성 효모, Hansenula anomala B-7 세포에 축적된 카드뮴의 세포내 분포와 단백질 합성에 미치는 카드뮴의 영향 등에 대하여 연구하였다. 세포내 축적된 카드뮴의 84.9는 cytosol 등인 가용성 분획에 존재했다. 세포내 단백질 함량은 카드뮴(1,000$\mu g$0/ml)에 의하여 감소되었으나, 유안(30-75 포화)에 의하여 침전되는 가용성 단백질의 함량은 카드뮴에 의하여 증가되었다. 더욱이 카드뮴(1,00$\mu g$0/ml)의 첨가배지에서 배양된 세포에는 고분자 가용성 단백질이 카드뮴 무첨가 배지에서 배양된 세포에서 보다 증가되었으나, 저분자 단백질은 감소되었다. 이상의 결과로 단백질의 합성은 카드뮴에 의하여 저해되나, 유안(30-75 포화)에 의하여 침전되는 고분자 단백질의 합성은 카드뮴에 의하여 촉진된다.

• 대한핵의학회지
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• 제28권1호
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• pp.98-105
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• 1994

Metallothionein (MT)는 세포내에 존재하는 cystein이 풍부한 적은 단백질로서 핵의학적 영상이나 치료에 이응이 가능할 여러 금속성 방사성 동위원소와 결합한다. 본 연구는 sarcoma를 주사한 Balb/C mice에서 MT와 결합하는 방사성동위원소인 cadmium이 종양에 축적되는가를 확인하고, 그것이 핵의학적인 영상과 치료에 이용될 수 있는지와 Ga-67을 대신할 수 있는지를 보기 위해 종양과 정상조직에서 Cd-109과 Ga-67의 섭취율을 비교하고 종양과 정상조직의 비를 비교하였다. Balb/3T3 세포를 Molony murine sarcoma virus (MMSV)로 변형시킨 세포를 Balb/C mice의 왼쪽 서혜부에 피하로 주사한 후 종양이 $0.6{\sim}l.0cm^2$로 자랐을 때 $25{\mu}Ci$ Cd-109 chloride와 $40{\mu}Ci$ Ga-67 citrate을 피하주사 한 후 18 또는 72시간에 쥐를 희생하여 종양과 여러 정상조직을 제거하여 무게를 잰 후 방사능을 측정하였다. Cd-109의 종양섭취는 Ga-67과 비슷하나 대부분의 정상조직에 비해 (MT가 풍부한 간과 신장을 제외) Ga-67보다 높았다. 종양대 정상조직의 섭취비는 Cd-109이 Ga-67에 비해 배후방사능에 중요한 영향을 미치는 장기인 뼈, 장, 지방조직, 근육, 혈액에서 월등히 높아서 (P<0.001) 같은 종양에서 Ga-67보다 좋은 영상을 얻을 수 있으리라고 생각되며, MT에 결합하는 cadmium은 암의 종양영상과 치료에 이용될 수 있을 것으로 생각된다.

• Tuberculosis and Respiratory Diseases
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• 제80권3호
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• pp.247-254
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• 2017

Background: Airway epithelial cells are the first line of defense, against pathogens and environmental pollutants, in the lungs. Cellular stress by cadmium (Cd), resulting in airway inflammation, is assumed to be directly involved in tissue injury, linked to the development of lung cancer, and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). We had earlier shown that ACN9 (chromosome 7q21), is a potential candidate gene for COPD, and identified significant interaction with smoking, based on genetic studies. However, the role of ACN9 in the inflammatory response, in the airway cells, has not yet been reported. Methods: We first checked the anatomical distribution of ACN9 in lung tissues, using mRNA in situ hybridization, and immunohistochemistry. Gene expression profiling in bronchial epithelial cells (BEAS-2B), was performed, after silencing ACN9. We further tested the roles of ACN9, in the intracellular mechanism, leading to Cd-induced production, of proinflammatory cytokines in BEAS-2B. Results: ACN9 was localized in lymphoid, and epithelial cells, of human lung tissues. ACN9 silencing, led to differential expression of 216 genes. Pathways of sensory perception to chemical stimuli, and cell surface receptor-linked signal transduction, were significantly enriched. ACN9 silencing, further increased the expression of proinflammatory cytokines, in BEAS-2B after Cd exposure. Conclusion: Our findings suggest, that ACN9 may have a role, in the inflammatory response in the airway.