• BMB Reports
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• 제39권6호
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• pp.686-695
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• 2006

Interleukin-2 enhancer binding factor 2 (ILF2) was reported to regulate transcription of interleukin-2 (IL-2), a central cytokine in the regulation of T-cell responses. This property of ILF2 was well characterized in human and mammals, but little is known in bony fish. In this paper, an ILF2 homologue was cloned and well characterized from Tetraodon nigrovirid is for the further investigation of the function of ILF2 in bony fish. The full-length Tetraodon ILF2 cDNA was 1380 bp in size and contained an open reading frame (ORF) of 1164 bp that translates into a 387 amino-acid peptide with a molecular weight of 42.9 kDa, a 5' untranslated region (UTR) of 57 bp, and a 3' UTR of 159 bp containing a poly A tail. The deduced peptide of Tetraodon ILF2 shared an overall identity of 58%~93% with other known ILF2 sequences, and contained two N-glycosylation sites, two N-myristoylation sites, one RGD cell attachment sequence, six protein kinase C phosphorylation sites, one amino-terminal RGG-rich single-stranded RNA-binding domain, and a DZF zinc-finger nucleic acid binding domain, most of which were highly conserved through species compared. Constitutive expression of Tetraodon ILF2 was observed in all tissues examined, including gill, gut, head kidney, spleen, liver, brain and heart. The highest expression was detected in heart, followed by liver, head kidney and brain. Stimulation with LPS did not significantly alter the expression of Tetraodon ILF2. Gene organization analysis showed that the Tetraodon ILF2 gene have fifteen exons, one more than other known ILF2 genes in human and mouse. Genes up- and down-stream from the Tetraodon ILF2 were Rpa12, Peroxin-11b, Smad4, Snapap and Txnip homologue, which were different from that in human and mouse.

• ALGAE
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• 제38권1호
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• pp.81-92
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• 2023

Obesity-induced inflammation is crucial in the pathogenesis of insulin resistance and type 2 diabetes. In this study, we investigated the effects of the Gracilaria chorda (GC) on lipid accumulation and obesity-induced inflammatory changes or glucose homeostasis in cell models (3T3-L1 adipocytes and RAW 264.7 macrophages). Samples of GC were extracted using solvents (water, methanol, and ethanol) and subcritical water (SW) at different temperatures (90, 150, and 210℃). The total phenolic content of GCSW extract at 210℃ (GCSW210) showed the highest content compared to others, and GCSW210 highly inhibited lipid accumulation and significantly reduced gene expressions of peroxisome proliferator-activated receptor-γ, CCAAT/enhancer-binding protein-α, sterol regulatory element-binding protein-1c, and fatty acid synthase in 3T3-L1 adipocytes. In addition, GCSW210 effectively downregulated the pro-inflammatory cytokine regulator pathways in RAW 264.7 macrophages, including mitogen-activated protein kinase, signal transducers and activators of transcription and nuclear factor-κB. In co-culture of 3T3-L1 adipocytes and RAW 264.7 macrophages, GCSW210 significantly reduced nitric oxide production and interleukin-6 levels, and improved glucose uptake with dose-dependent manner. These findings suggest that GCSW210 improves glucose metabolism by attenuating obesity-induced inflammation in adipocytes, which may be used as a possible treatment option for managing obesity and associated metabolic disorders.

• 한국자원식물학회지
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• 제34권5호
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• pp.411-419
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• 2021

본 연구에서 금화규 뿌리 추출물(AMR)이 마우스 대식세포인 RAW264.7 세포의 활성화 유도를 통한 면역증진 활성과 마우스 지방전구세포인 3T3-L1 세포의 지질축적억제를 통한 항비만 활성을 평가하였다. 금화규 뿌리 추출물(AMR)은 전반적으로 RAW264.7 세포에서 TLR2/TLR4의 자극을 통해 p38과 JNK를 활성화시켜 NO, iNOS, IL-1𝛽, IL-6, TNF-𝛼와 같은 면역증진 인자의 발현을 증가시키는 것으로 판단된다. 그러나 IL-6의 경우, p38과 JNK 활성화에 의존하지 않는 것으로 확인되어 TLR2/4에 의한 다른 신호전달이 관여하는 것으로 사료되어 추가적인 연구가 필요하다. 또한, 금화규 뿌리 추출물(AMR)은 PPAR𝛾의 과대발현을 억제하여 지방전구세포의 성숙한 지방세포로의 분화를 억제하고, 성숙한 지방세포에서 CEBP𝛼, PPAR𝛾, perilipin-1, FABP4, adiponectin의 발현을 억제하여 지방세포 내 지질 형성 및 축적을 억제하는 것으로 판단된다. 본 연구를 통해 구명된 결과들은 금화규 뿌리 추출물(AMR)이 향후 면역증진 및 항비만을 위한 보조제 또는 건강 기능성 식품과 의약품으로의 개발 및 활용이 가능할 것으로 생각된다.

• 한국식품저장유통학회지
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• 제30권3호
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• pp.502-513
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• 2023

본 연구에서는 영지버섯 균사체 발효 꾸지뽕 잔가지 추출물의 지방세포 분화 억제 및 염증 억제 효과를 확인하고자 하였다. 세포독성을 확인한 결과, 최대 1,000 ㎍/mL 농도까지 세포에 처리하여도 세포 생존율이 감소하지 않음을 확인되었다. 분화과정 동안 발효 꾸지뽕 잔가지 추출물을 처리하였을 때, 세포 내 지방 축적이 감소되었다. 분화과정에 관여하는 대표적인 adipokine인 leptin과 adiponectin의 생성량을 확인한 결과, 발효 꾸지뽕나무 잔가지 추출물에 의해 adiponectin의 생성 증가와 leptin의 생성 감소를 확인하였다. 지방세포 분화 관련 유전자의 발현은 분화 유도인자만 처리한 군에 비해 발효 꾸지뽕나무 잔가지 추출물이 함께 처리된 군에서 추출물의 농도가 높아질수록 지방분화 전사인자인 PPARγ와 C/EBPα의 발현량이 감소하는 것을 확인하였다. 분화된 3T3-L1 세포에서 LPS에 의해 분비되는 염증성 사이토카인(TNF-α, IL-6, MCP-1)의 생성량 변화를 측정한 결과, LPS 처리로 증가된 염증성 사이토카인의 생성을 억제하였으며 염증 관련 유전자인 iNOS, COX-2의 발현도 감소되었다. 또한, 발효 꾸지뽕나무 잔가지 추출물과 발효되지 않은 꾸지뽕나무 잔가지 추출물을 비교하였을 때, 발효 꾸지뽕나무 잔가지 추출물이 지방세포 분화 및 염증 억제 효과에서 더 높은 활성을 보였으며, 이들 결과를 종합적으로 볼 때, 영지버섯 균사체를 이용한 발효가 꾸지뽕나무 잔가지의 활성 증가에 기여하는 것으로 보인다. 따라서 발효 꾸지뽕나무 잔가지 추출물은 항비만, 항염증 소재로서 비만뿐만 아니라 대사성 질환 개선을 위한 기능성 소재로서 활용이 가능할 것으로 판단되며, 향후 발효 꾸지뽕나무 추출물의 명확한 항비만, 항염증 효능을 확인하기 위해서는 유용 물질 분리 및 작용기전 등 추가적인 연구가 필요할 것으로 판단된다.

• Journal of Nutrition and Health
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• 제54권5호
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• pp.448-458
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• 2021

본 연구는 뽕나무 열매 착즙 분말 (MJ)이 지방세포 분화과정에서 염증에 관여하는 유전자 발현 및 miR-132/143 조절에 미치는 효과에 중점을 두고 조사하였다. MJ는 3T3-L1 지방세포 분화 동안 지질축적이 억제되었고 PPAR-γ, CEBP-α 및 aP2와 같은 지방형성 유전자 발현을 억제하였다. 또한 염증 조절 매개체인 TNF-α, IL-6, MCP-1 및 iNOS 유전자 발현이 MJ 처리에 의해 감소되었다. MJ의 지질 축적 억제 효과는 염증과 지방분화에 관여하는 miR-132/143의 발현 감소와 관련이 있음을 확인하였다. 따라서 MJ는 염증을 동반하는 비만 예방 및 치료에 도움이 될 수 있는 식품 소재로서 가능성이 있음을 시사하고 있다. 그러나 MJ의 주요 성분인 안토시아닌의 생체이용율은 1-2% 미만으로 추정되며 예상되는 표적 조직이나 혈류에서 미량 검출되는 것으로 알려져 있다 [33]. 이를 해결하기 위해서는 생체 내 동물실험을 통한 다각적인 분석이 향후 진행되어야 할 것으로 판단된다.