Kim, Jisoo;Kim, Joo Yun;Jeong, Ji-Woong;Choi, Il dong;Park, Soo-Dong;Lee, Jung Lyoul;Sim, Jae-Hun
한국자원식물학회지
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제33권6호
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pp.638-644
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2020
Lilium lancifolium (LL) is widely cultivated in East Asia and used to attenuate airway diseases. Our current study aimed to investigate the therapeutic effect of LL on pain level and inflammatory response in a rat model of monosodium iodoacetate (MIA)-induced osteoarthritis (OA). We first examined the effect of LL on inflammatory cytokines and inflammatory mediators in IL-1β-treated HTB-94 cells. The LL extract was found to significantly inhibit the levels of Interleukin-6 (IL-6), Interleukin-8 (IL-8), and prostaglandin-E2 (PGE-2) in Interleukin-1 β (IL-1β)-stimulated HTB-94 cells in a dose-dependent manner. Moreover, chronic oral administration of LL effectively restored the weight-bearing distribution in the rat model of MIA-induced OA. In addition, administration of LL inhibited inflammatory cytokines and inflammatory mediators, such as C-reactive protein (CRP), IL-6, leukotriene B4 (LTB-4), PGE-2, and matrix metalloproteinase-9 (MMP-9). Our findings collectively suggested LL as one of the potential therapeutic agents for OA, owing to its properties of reducing pain and inflammatory responses.
It is known that animal-origin medicine could be one of effective treatment to remedy atopic dermatitis (AD) by controlling the cytokines. Cicadidae Periostracum (CP), the slough of Cryptotympana pustulata, has been frequently used for treating AD and skin affliction in traditional Korean Medicine. This study is aimed at investigating the ameliorating effects of CP on AD and its potential mechanism. The dinitrochlorobenzene sensitized mice were treated with CP for 2 weeks. The various biomarkers and the dermatitis scores presented that CP treatment can induce the visual and biological improvements of AD model. Pruritus, the most serious symptom of AD, which can cause repeated scratching behaviors and finally lead to lichenification, was reduced with CP treatment by regulating the inflammatory reactions. In addition, CP treatment diminished the number of mast cells that are known for causing inflammatory reactions. Moreover, it is proven that CP can decline secretion of interleukin-22, which means CP treatment has anti-inflammatory effects. CP treatment can correct the imbalance of helper T (Th)1 and Th2, downregulating thymic stromal lymphopoietin that leads to decrease of mRNA level of inflammatory cytokines. The crucial role of CP treatment is controlling of the Janus kinase 1/signal transducer and activator of transcription 3 pathway. In addition, CP treatment has the inhibitory effects on kallikrein related peptidase (KLK) 5 and KLK7. Taken together, CP treatment can ameliorate most symptoms and problems caused by AD disease, improving the AD patients' life quality.
Xue Yan;Liang Jin;Huifen Zhou;Haofang Wan;Haitong Wan;Jiehong Yang
Journal of Microbiology and Biotechnology
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제33권10호
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pp.1281-1291
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2023
Infectious diseases caused by drug-resistant Escherichia coli (E. coli) pose a critical concern for medical institutions as they can lead to high morbidity and mortality rates. In this study, amygdalin exhibited anti-inflammatory and antioxidant activities, as well as other potentials. However, whether it could influence the drug-resistant E. coli-infected cells remained unanswered. Amygdalin was therefore tested in a cellular model in which human macrophages were exposed to resistant E. coli. Apoptosis was measured by flow cytometry and the lactate dehydrogenase (LDH) assay. Western immunoblotting and quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR) were used to quantify interleukin-18 (IL-18), interleukin-1β (IL-1β), and interleukin-6 (IL-6). The production of reactive oxygen species (ROS) in macrophages was detected by ROS kit. The expression of pan-apoptotic proteins in macrophages was measured by qRT-PCR and Western immunoblotting. Drug-Resistant E. coli inhibited cell viability and enhanced apoptosis in the cellular model. In cells treated with amygdalin, this compound can inhibit cell apoptosis and reduce the expression of pro - inflammatory cytokines such as IL-1β, IL-18 and IL-6. Additionally, it decreases the production of PANoptosis proteins, Furthermore, amygdalin lowered the levels of reactive oxygen species induced by drug-resistant E. coli, in cells, demonstrating its antioxidant effects. Amygdalin, a drug with a protective role, alleviated cell damage caused by drug-resistant E. coli in human macrophages by inhibiting the PANoptosis signaling pathway.
Osteoarthritis (OA) is an inflammatory degenerative joint disease that is accompanied by irreversible joint cartilage destruction. Recently, the antioxidant effects of Carpomitra costata, which is a type of brown algae, have been reported, but their effects on OA have not been investigated. In this study, the anti-osteoarthritic effect of the ethanol extract of C. costata (EECC) on SW1353 human chondrocytes was studied. Results showed that EECC significantly attenuated the interleukin-1β (IL-1β)-induced release of pro-inflammatory mediators, including prostaglandin E2 and nitric oxide (NO), as well as expressions of cyclo-oxygenase-2 and inducible NO synthase. EECC also inhibited the IL-1β-induced expressions of matrix metalloproteinase-1, -3, and -13 in SW1353 chondrocytes, which reduced their extracellular secretion. In addition, the oxidative stress induced by IL-1β was confirmed to be blocked by EECC due to the inhibition of reactive oxygen species generation. Moreover, EECC suppressed IL-1β-mediated translocation of nuclear factor-kappa B (NF-κB) from cytosol into the nucleus and the degradation of IκB-α, which indicates that EECC exhibits anti-inflammatory effects by inhibiting the NF-κB signaling pathway. These results are the first to demonstrate the anti-inflammatory activities of C. costata extracts in chondrocytes, thus suggesting that this algae extract may be used in the treatment of OA.
Kim, Hae Lim;Min, Daeun;Lee, Dong-Ryung;Lee, Sung-Kwon;Choi, Bong-Keun;Yang, Seung Hwan
동의생리병리학회지
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제36권2호
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pp.79-87
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2022
In this study, extracts of Boswellia serrata gum resin, Curcuma longa rhizome, and Terminalia chebula fruit were combined in different ratios, and their anti-osteoarthritis effects were compared to determine which combination had the best synergistic effect. B. serrata, C. longa, and T. chebula extracts in a 2:1:2 ratio exhibited higher antioxidative activity in scavenging DPPH radicals than did the individual extracts alone or the other extract combinations. Additionally, the 2:1:2 combination significantly improved the levels of enzymatic antioxidants and antioxidant-related proteins. Moreover, this same combination ratio decreased the protein levels of matrix metalloproteinase (MMP) 3 and MMP13 in interleukin-1β-stimulated human articular chondrocytes (HCHs) and increased those of aggrecan and collagen type II alpha 1 chain (COL2A1). Analysis of the underlying mechanisms revealed that the 2:1:2 combination significantly inhibited the phosphorylation of nuclear factor kappa B (NF-κB) p65, extracellular regulated protein kinase (ERK), and p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK). Therefore, the 2:1:2 combination of these three plant extracts has the best potential for use as an effective dietary supplement for improving joint health compared with the individual extracts and their other combination ratios.
The objective of the present study was to test the effect of platelet-activating factor (PAF) on rat alveolar macrophages. PAF alone did not stimulate superoxide secretion from alveolar macrophages. However, PAF $(10^{-5}\;M)$ significantly enhanced phagocytic activator zymosan-induced superoxide secretion from alveolar macrophages. This enhancement of PAF plus zymosan was 30% above the sum of the separate effects of PAF and zymosan. Similarly, PAF $1.3{\times}(10^{-5}\;M)$ was not a direct stimulant of alveolar macrophages, as it had no stimulatory effect on chemiluminescence generation, but potentiated zymosan-induced activation of chemiluminescence, i.e., 162% above the separate effects of each stimulant. PAF $10^{-16}{\pm}10^{-6}\;M$ also failed to stimulate IL-1 production from alveolar macrophages. In contrast, when both PAF $10^{-10}\;M$ and lipopolysaccharide(LPS) $(1 {\mu}g/ml)$ were added together at the initiation of the culture, IL-1 production was significantly increased indicating the potentiative effects of PAF on IL-1 production by alveolar macrophages. Collectively, these data suggest that PAF alone does not activate the release of bioactive products from alveolar macrophages. However, PAF appears to act as a priming mediator that potentiates stimuli-induced macrophage activity. These novel actions of PAF prove its role as a potent mediator of inflammatory and immune responses in the lung.
In this study, we aimed to investigate the neuroprotective effects of caffeic acid phenethyl ester (CAPE), an active component of propolis purified from honeybee hives, on photothrombotic cortical ischemic injury in mice. Permanent focal ischemia was achieved in the medial frontal and somatosensory cortices of anesthetized male C57BL/6 mice by irradiation of the skull with cold light laser in combination with systemic administration of rose bengal. The animals were treated with CAPE (0.5-5 mg/kg, i.p.) twice 1 and 6 h after ischemic insult. CAPE significantly reduced the infarct size as well as the expression of tumor necrosis $factor-{\alpha}$, hypoxiainducible $factor-1{\alpha}$ monocyte chemoattractant protein-1, $interleukin-1{\alpha}$, and indoleamine 2,3-dioxygenase in the cerebral cortex ipsilateral to the photothrombosis. Moreover, it induced an increase in heme oxygenase-1 immunoreactivity and interleukin-10 expression. These results suggest that CAPE exerts a remarkable neuroprotective effect on ischemic brain injury via its anti-inflammatory properties, thereby providing a benefit to the therapy of cerebral infarction.
Background: Based on the assertion that apocynin diminishes acute lung injury (ALI) by inhibition of NADPH oxidase, the effect of apocynin was tested in interleukin-$1{\alpha}$ (IL-1)-induced ALI in rats. Methods: IL-1 was insufflated into the trachea of Sprague-Dawley rats to induce ALI, and apocynin (8 mg/kg) was given intravenously for inhibition of NADPH oxidase. In addition, we determined whether apocynin inhibited generation of superoxide anions from isolated human neutrophils. Five hours after IL-1 instillation, lung injury parameters, expression of cytosolic phospholipase A2 (cPLA2) by cells from bronchoalveolar lavage (BAL), an index of oxidative stress in lung tissues (${\gamma}$-glutamyltranspeptidase, activity), and ultrastructure of alveolar type II (AT II) cells were evaluated. Results: Apocynin decreased the generation of free radicals from phorbol myristate (PMA)-activated neutrophils in vitro, but did not ameliorate ALI. IL-1 induced enhancement of the expression of cPLA2 on neutrophils was not altered by apocynin. Conclusion: Apocynin induced suppression of the generation of superoxide anions from neutrophils by inhibition of NADPH oxidase does not attenuate IL-1-induced ALI in rats.
목적 :천축황(天竺黃)이 골대사에 미치는 영향을 검토하고자 생쥐의 골세포를 이용하여 골흡수 억제 효과를 관찰하였다. 방법 :$Interleukin-1{\beta}\;(IL-1{\beta})$는 시험관내에서 osteoblast를 조절하는 것으로 알려져 있는데, 천축황(天竺黃)이 $IL-1{\beta}$ 유발된 $PGE_2$, 생성에 관한 영향을 관찰하였다. 결과 :천축황(天竺黃)는 osteoblast체 독성을 나타내지 않았으며, $PGE_2$ 생성을 억제하였다. 특히, 천축황(天竺黃)을 1시간동안 전처리한 경우 $PGE_2$의 합성을 억제하여 골세포 보호효과가 인정되었으며, 또한 골 흡수인자인 $IL-1{\beta}$에 의해 유발된 alkaline phosphatase의 활성도 억제하였는데, 천축황(天竺黃) 전처리후 16시간째에 훨씬 높은 억제효과를 나타내었다. 유사하게 천축황(天竺黃)을 1시간 동안 전처리한 경우 osteocalcin의 생성이 증가되었다. 또한, calcitonin이 나타내는 osteoclast및 osteoblast 함유세포에서 골 흡수를 억제하였다. 결론 :천축황(天竺黃)은 osteoclast가 매개된 골흡수를 억제하는 효과가 인정되었다.
된장을 극성이 다른 유기용매로 분획하여 Ames test를 이용한 항돌연변이성 효과를 알아보고자 하였고 Yac-1과 sarcoma-180암세포들의 증식에 대한 된장 분획물의 효과를 측정함과 동시에 면역과정의 생물학적 작용과 대사적 변화를 유도하는 interleukin-2 (IL-2)의 생성에 대한 효과도 검토하였다. AFB$_1$에 대한 돌연변이 억제효과는 된장의 메탄을 추출물을 2.5 mg/plate 농도로 첨가했을 때 84%의 돌연변이 저해효과를 나타내었고 같은 첨가농도에서 메탄을 분획물들중 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물은 각각 96%, 97%로 상당한 항돌연변이 효과를 나타내었다. 직접돌연변이원인 MNNG의 경우, AFBI에 비해 돌연변이 저해효과가 다소 떨어지지만 그 중에서도 에틸아세테이트 분획물이 75%로 가장 높은 항돌연변이 효과를 나타내었다. Sarcoma 180 cell 암세포 증식 억제효과 실험에서 디클로로메탄 분획물(첨가농도 15.6 ${\mu}$g/ml)은 60%의 저해효과를 나타내면서 농도 의존적으로 그 저해효과가 컸으며 250 ${\mu}$g/ml 농도에서는 80%의 저해효과를 관찰 할 수가 있었다. 에틸아세테이트분회물의 경우 디글로로메탄 분회물에 비해 다소 낮은 저해효과를 나타내었지만 250 ${\mu}$g/ml 농도에서 약 60%의 세포독성 효과를 나타내었다. 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물에 의한 면역 활성 증진 효과를 검토한 결과, 디글로로메탄 분획물은 첨가농도 1 ${\mu}$g/ml에서 94%로 Yac-1표적세포를 사멸시켰으며 에틸아세테이트 분획물도 동일 농도에서 96%의 억제효과를 나타내었다. CTLL세포를 이용하여 이들 분획물들에 의한 interleuk된장을 극성이 다른 유기용매로 분획하여 Ames test를 이용한 항돌연변이성 효과를 알아보고자 하였고 Yac-1과 sarcoma-180암세포들의 증식에 대한 된장 분획물의 효과를 측정함과 동시에 면역과정의 생물학적 작용과 대사적 변화를 유도하는 interleukin-2 (IL-2)의 생성에 대한 효과도 검토하였다. AFB$_1$에 대한 돌연변이 억제효과는 된장의 메탄을 추출물을 2.5 mg/plate 농도로 첨가했을 때 84%의 돌연변이 저해효과를 나타내었고 같은 첨가농도에서 메탄을 분획물들중 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물은 각각 96%, 97%로 상당한 항돌연변이 효과를 나타내었다. 직접돌연변이원인 MNNG의 경우, AFBI에 비해 돌연변이 저해효과가 다소 떨어지지만 그 중에서도 에틸아세테이트 분획물이 75%로 가장 높은 항돌연변이 효과를 나타내었다. Sarcoma 180 cell 암세포 증식 억제효과 실험에서 디클로로메탄 분획물(첨가농도 15.6 ${\mu}$g/ml)은 60%의 저해효과를 나타내면서 농도 의존적으로 그 저해효과가 컸으며 250 ${\mu}$g/ml 농도에서는 80%의 저해효과를 관찰 할 수가 있었다. 에틸아세테이트분회물의 경우 디글로로메탄 분회물에 비해 다소 낮은 저해효과를 나타내었지만 250 ${\mu}$g/ml 농도에서 약 60%의 세포독성 효과를 나타내었다. 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물에 의한 면역 활성 증진 효과를 검토한 결과, 디글로로메탄 분획물은 첨가농도 1 ${\mu}$g/ml에서 94%로 Yac-1표적세포를 사멸시켰으며 에틸아세테이트 분획물도 동일 농도에서 96%의 억제효과를 나타내었다. CTLL세포를 이용하여 이들 분획물들에 의한 interleukin-2 (IL-2)의 활성 증진 효과를 살펴보았을 때 대조군의 OD가 0.16인데 비해 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물은 첨가농도 1 ${\mu}$g/ml에서 각각 0.30과 0.24를 나타내어 면역 활성 증진효과를 나타내었다. 따라서 된장에 의한 암세포 증식 억제효과는 IL-2같은 cytokine생성 증진에 따른 면역 담당 세포 활성화 작용과 관련을 가질 가능성이 있을 것으로 사료된다.in-2 (IL-2)의 활성 증진 효과를 살펴보았을 때 대조군의 OD가 0.16인데 비해 디클로로메탄 분획물과 에틸아세테이트 분획물은 첨가농도 1 ${\mu}$g/ml에서 각각 0.30과 0.24를 나타내어 면역 활성 증진효과를 나타내었다. 따라서 된장에 의한 암세포 증식 억제효과는 IL-2같은 cytokine생성 증진에 따른 면역 담당 세포 활성화 작용과 관련을 가질 가능성이 있을 것으로 사료된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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