Damages of medicinal crops by thrips and identification of thrips species were investigated by periodic surveys on major medicinal crops, Platycodon grandiflorum, Schizandra chinensis, Codonopsis lanceolata, Lycium chinense, Bupleurum falcatum, Ledebouriella seseloides, Angelica gigas, Glycyrrhiza uralensis, Liriope platyphylla, Atractyloides sp., once or twice a month in Suwon, Eumseong, Jecheon, Pyeongchang, Chyungyang from May to October in 2012. Thrips and their damages were found at all of the medicinal crops investigated, mostly occurring at early growing stages of each medicinal crop and causing apical meristem region withered, thereby inhibiting the growth of plants. For species identification of thrips collected from each medicinal crops, DNA from each individual was extracted and ITS2 and COI regions were amplified by PCR. As a result, Frankliniella intonsa, Thrips tabaci, and Megalurothrips distalis have been identified as dominant species on medicinal crops in open field, whereas Frankliniella occidentalis was restricted to Lycium chinense in which protected cultivation. This study suggests that the occurrence of thrips species on medicinal crops seems to be affected by host specificity and environmental factors such as cultivation types.
골격근 세포의 분화는 근육특이 유전자들의 전사적 활성과 근육아세포에서 근육소관으로의 형태적 분화로 특징지어진다. 본 연구에서는 TSA가 근육형성의 일련의 과정에서 NF-kB DNA 결합 활성과 융합에 미치는 영향을 조사하였다. 대조군과 비교해서 TSA가 처리된 C2C12 myoblast는 융합하여 근육소관을 형성할 수 없었으며 NF-kB DNA 결합 활성은 억제되었다. 이런 현상들이 TSA에 의한 직접적인 것인지 알아보기 위해서 TSA가 처리되지 않고 분화를 유도하기 위해서 사용된 배지를 농축하여 C2C12 myoblast에 TSA와 함께 동시에 처리하였다. 그 결과 세포는 융합하여 근육소관을 형성하였으며 NF-kB DNA 결합 활성이 회복되었다. 이러한 결과는 TSA가 아마도 여러 관련 인자들을 통해 myoblast의 융합과 NF-kB DNA 결합 활성을 억제함으로 근육형성과정에 영향을 미침을 시사한다.
Hair loss is one of the most common chronic diseases, with a detrimental effect on a patient's psychosocial life. Hair loss results from damage to the hair follicle (HF) and/or hair regeneration cycle. Various damaging factors, such as hereditary, inflammation, and aging, impair hair regeneration by inhibiting the activation of hair follicle stem cells (HFSCs) and dermal papilla cells (DPCs). Formyl peptide receptor 2 (FPR2) regulates the inflammatory response and the activity of various types of stem cells, and has recently been reported to have a protective effect on hair loss. Given that stem cell activity is the driving force for hair regeneration, we hypothesized that FPR2 influences hair regeneration by mediating HFSC activity. To prove this hypothesis, we investigated the role of FPR2 in hair regeneration using Fpr2 knockout (KO) mice. Fpr2 KO mice were found to have excessive hair loss and abnormal HF structures and skin layer construction compared to wild-type (WT) mice. The levels of Sonic hedgehog (Shh) and β-catenin, which promote HF regeneration, were significantly decreased, and the expression of bone morphogenetic protein (Bmp)2/4, an inhibitor of the anagen phase, was significantly increased in Fpr2 KO mice compared to WT mice. The proliferation of HFSCs and DPCs was significantly lower in Fpr2 KO mice than in WT mice. These findings demonstrate that FPR2 impacts signaling molecules that regulate HF regeneration, and is involved in the proliferation of HFSCs and DPCs, exerting a protective effect on hair loss.
The root of Panax ginseng is used in ethnomedicine throughout eastern Asia and various recent studies have proved that Panax ginseng has inhibitory effects on cardiovascular disease. Each factor causing cardiovascular disease is known to have a very complex process which is achieved by a diverse number of mechanisms. Among these factors, platelets are the most important because they directly participate in thrombogenesis. Therefore, inhibiting the activity of platelets is an essential element for prevention of cardiovascular diseases. Our previous study showed the antiplatelet effects of Korean red ginseng extract and two of its components, ginsenoside Rg3 and ginsenoside Ro. However, the inhibitory mechanism of other ginsenosides remains unclear. Therefore, we investigated the inhibitory mechanism of ginsenoside F4 (G-F4) from Korean red ginseng on the regulation of signaling molecules involved in human platelet aggregation. With the use of G-F4, collagen-induced human platelet aggregation was inhibited in a dose-dependent manner, and it suppressed collagen-induced elevation of $[Ca^{2+}]_i$ mobilization through elevated phosphorylation of inositol 1, 4, 5-triphosphate receptor I ($Ser^{1756}$). In addition, G-F4 inhibited fibrinogen binding to ${\alpha}IIb/{\beta}_3$ during collagen-induced human platelet aggregation. Thus, in the present study, G-F4 showed an inhibitory effect on human platelet activation, suggesting its potential use as a new natural medicine for preventing platelet-mediated cardiovascular diseases.
Background: A wide range of environmental factors, such as diseases, nutritional deficiencies, ageing, hormonal imbalances, stress, and ultraviolet (UV) radiation, may affect the structure and function of the skin that covers the entire surface of the human body. In this study, we investigated roles of red ginseng oil (RGO) in enhancing skin functions, including hair growth and skin protection, using mouse models. Methods: For hair growth experiment, shaved dorsal skins of C57BL/6 mice were topically applied with vehicle, RGO, RGO's major compounds, or minoxidil for consecutive 21 days and skin tissues were examined the hair growth promoting capacity. For skin protection experiment, SKH-1 hairless mice were topically applied with vehicle or RGO twice a day for three days prior to exposure to UVC radiation at 20 kJ/cm2. Skin tissues were collected to evaluate skin protective effects of RGO. Results: Topical application of RGO to C57BL/6 mice effectively promoted hair regeneration by inducing early telogen-to-anagen transition and significantly increasing the density and bulb diameter of hair follicles. Major compounds, including linoleic acids and β-sitosterol, contributed to RGO-promoted hair growth. Treatment with RGO as well as its major components upregulated expression of hair growth-related proteins. Furthermore, in SKH-1 hairless mice, RGO had a protective effect against UVC-induced skin damage by inhibiting inflammation and apoptosis, as well as inducing cytoprotective systems. Conclusion: These data suggest that RGO may be a potent agent for improving skin health and thereby preventing and/or treating hair loss and protecting skin against UV radiation.
Botulinum toxin type A (BoNT-A), onabotulinumtoxinA (Botox) was approved by the United States Food and Drug Administration for temporary improvement of glabellar lines in patients 65 years and younger in 2002, and has also been used widely for aesthetic purposes such as hyperhidrosis, body shape contouring, and other noninvasive facial procedures. BoNT-A inhibits presynaptic exocytosis of acetylcholine (ACh)-containing vesicles into the neuromuscular junction at cholinergic nerve endings of the peripheral nervous system, thereby paralyzing skeletal muscles. ACh is the most broadly used neurotransmitter in the somatic nervous system, preganglionic and postganglionic fibers of parasympathetic nerves, and preganglionic fibers or postganglionic sudomotor nerves of sympathetic nerves. The scientific basis for using BoNT-A in various cosmetic procedures is that its function goes beyond the dual role of muscle paralysis and neuromodulation by inhibiting the secretion of ACh. Although the major target organs for aesthetic procedures are facial expression muscles, skeletal body muscles, salivary glands, and sweat glands, which are innervated by the somatic or autonomic nerves of the peripheral cholinergic nerve system, few studies have attempted to directly explain the anatomy of the areas targeted for injection by addressing the neural physiology and rationale for specific aesthetic applications of BoNT-A therapy. In this article, we classify the various cosmetic uses of BoNT-A according to the relevant component of the peripheral nervous system, and describe scientific theories regarding the anatomy and physiology of the cholinergic nervous system. We also review critical physiological factors and conditions influencing the efficacy of BoNT-A for the rational aesthetic use of BoNT-A. We hope that this comprehensive review helps promote management policies to support long-term, safe, successful practice. Furthermore, based on this, we look forward to developing and expanding new advanced indications for the aesthetic use of BoNT-A in the future.
Park, Moon-Taek;Kim, Sung-Dae;Han, Yu Kyeong;Hyun, Jin Won;Lee, Hae-June;Yi, Joo Mi
Biomolecules & Therapeutics
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제30권1호
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pp.80-89
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2022
The targeting of DNA methylation in cancer using DNA hypomethylating drugs has been well known to sensitize cancer cells to chemotherapy and immunotherapy by affecting multiple pathways. Herein, we investigated the combinational effects of DNA hypomethylating drugs and ionizing radiation (IR) in human sarcoma cell lines both in vitro and in vivo. Clonogenic assays were performed to determine the radiosensitizing properties of two DNA hypomethylating drugs on sarcoma cell lines we tested in this study with multiple doses of IR. We analyzed the effects of 5-aza-dC or SGI-110, as DNA hypomethylating drugs, in combination with IR in vitro on the proliferation, apoptosis, caspase-3/7 activity, migration/invasion, and Western blotting using apoptosis- or autophagy-related factors. To confirm the combined effect of DNA hypomethylating drugs and IR in our in vitro experiment, we generated the sarcoma cells in nude mouse xenograft models. Here, we found that the combination of DNA hypomethylating drugs and IR improved anticancer effects by inhibiting cell proliferation and by promoting synergistic cell death that is associated with both apoptosis and autophagy in vitro and in vivo. Our data demonstrated that the combination effects of DNA hypomethylating drugs with radiation exhibited greater cellular effects than the use of a single agent treatment, thus suggesting that the combination of DNA hypomethylating drugs and radiation may become a new radiotherapy to improve therapeutic efficacy for cancer treatment.
Objectives : The purpose of this study was to investigate antiaging and antioxidant effects on cultured human skin fibroblast with supercritical fluid extracts of Dendropanax morbifera, Corni fructus and Lycii Fructus. Methods : Supercritical fluid extraction (SFE) technique was applied to extract from three medicinal plants including stem of Dendropanax morbifera, Corni fructus and Lycii Fructus. Antioxidant activity of extract was evaluated by two different assays as 2,2-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH) radical scavenging and super oxide dismutase (SOD) like activities. These extracts were tested for cell viability on HS68 skin fibroblast by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazolium bromide (MTT) assay. We investigated the effects of Ultraviolet-B irradiation on cytotoxicity, type 1 collagen, elastin level and oxidative damage in cultured human skin fibroblast (HS68). Recently, many studies have reported that elastin is also involved in inhibiting or repairing wrinkle formation, although collagen is a major factor in the skin wrinkle formation. Results : The extracts obtained dose-dependently increased the scavenging activity on DPPH radical scavenging activity and SOD like activity. The supercritical fluid extracts of complex herbal medicine showed low cytotoxicity as more than 100% cell viability in 100ppm/ml concentration. HS68 fibroblasts were survived 70% at $120mJ/cm^2$ UVB irradiation and treated tumor necrosis factor (TNF)-alpha. The levels of aging factors and cytotoxicity were decreased by supercritical fluid extract of complex herbal medicine. Conclusions : These results suggest that supercritical fluid extracts may have value as the potential antioxidant and antiaging medicinal plant.
Zuyang Zhang;Tianhua Chen;Wei Liu;Jiepeng Xiong;Liangdong Jiang;Mingjiang Liu
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제27권5호
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pp.437-448
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2023
Diabetic ulcer is usually seen in people with uncontrolled blood sugar. Reportedly, many factors such as impaired glucose metabolism, and macrovascular and microvascular diseases caused angiogenesis disorders and delayed the healing of diabetic ulcers, thus affecting the body's metabolism, nutrition, and immune function. This study aimed to explore the effect of paeonol on skin wound healing in diabetic rats and the related mechanism. A rat model of diabetic ulcer was established. High glucose-treated mouse skin fibroblasts were co-cultured with M1 or M2-polarized macrophages treated with or without paeonol. H&E and Masson staining were used to reveal inflammatory cell infiltration and collagen deposition, respectively. Immunohistochemistry visualized the expression of Ki67, CD31, and vascular endothelial growth factor (VEGF). Western blot was used to detect interleukin (IL)-1β, tumor necrosis factor (TNF)-α, IL-4, IL-10, CD31, VEGFA, and collagen I/III. The expression of iNOS and arginase 1 was revealed by immunofluorescence staining. Paeonol treatment augmented collagen deposition and the expression of Ki67, CD31, VEGF, and macrophage M2 polarization markers (IL-4 and IL-10) and reduced wound area, inflammatory cell infiltration, and macrophage M1 polarization markers (IL-1β and TNF-α) in the ulcerated area. In vitro, paeonol treatment promoted M2-polarization and repressed M1-polarization in macrophages, thereby improving the repair of cell damage induced by high glucose. Paeonol accelerates the healing of diabetic ulcers by promoting M2 macrophage polarization and inhibiting M1 macrophage polarization.
Follicular helper T cells (Tfh) play a significant role in providing T cell help to B cells during the germinal center reaction, where somatic hypermutation, affinity maturation, isotype class switching, and the differentiation of memory B cells and long-lived plasma cells occur. Antigen-specific T cells with IL-6 and IL-21 upregulate CXCR5, which is required for the migration of T cells into B cell follicles, where these T cells mature into Tfh. The surface markers including PD-1, ICOS, and CD40L play a significant role in providing T cell help to B cells. The upregulation of transcription factor Bcl-6 induces the expression of CXCR5, which is an important factor for Tfh differentiation, by inhibiting the expression of other lineage-specific transcription factors such as T-bet, GATA3, and RORγt. Surprisingly, recent evidence suggests that CD4 T cells already committed to Th1, Th2, and Th17 cells obtain flexibility in their differentiation programs by downregulating T-bet, GATA3, and RORγt, upregulating Bcl-6 and thus convert into Tfh. Limiting the numbers of Tfh within germinal centers is important in the regulation of the autoantibody production that is central to autoimmune diseases. Recently, it was revealed that the germinal center reaction and the size of the Tfh population are also regulated by thymus-derived follicular regulatory T cells (Tfr) expressing CXCR5 and Foxp3. Dysregulation of Tfh appears to be a pathogenic cause of autoimmune disease suggesting that tight regulation of Tfh and germinal center reaction by Tfr is essential for maintaining immune tolerance. Therefore, the balance between Tfh and Tfr appears to be a critical peripheral tolerance mechanism that can inhibit autoimmune disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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