Background : Interleukin-5 (IL-5) is responsible for eosinophilia in allergic diseases. In allergic bronchial asthma, there is a correlation between the extent of eosinophil infiltration in bronchial mucosa and IL-5 concentrations. In addition, IL-2 concentration is elevated in the airways and associated with eosinophilia in symptomatic patients with bronchial asthma. In animal studies, IL-2 can induce eosinophilia by increasing the synthesis of IL-5, however, it is still unknown how IL-2 can induce eosinophila in human being. The aim of this study is to evaluation the effect and mechanism of IL-2 on prolongation of eosinophil survival. Methods : After purifiing the eosinophils from the venous blood of allergic patients with eosinophilia, we measured the survival rates of eosinophils using trypan blue dye exclusion test, and the number of eosinophils with Randolp's solution. We compared the survival rates of eosinophils in the presence of IL-2 or IL-5. Neutralizing antibody for IL-5 was added in IL-2 treated eosinophils to reveal whether IL-2 induced prolongation of eosinophil survival was mediated by IL-5. We checked IL-5 m-RNA expression of lymphocytes in the presence of IL-2 by using Reverse transcription-Polymerase chain reaction (RT-PCR) method to revealed the effect of IL-2 on IL-5 m-RNA expression on lymphocyte. $\alpha$ and $\beta$ IL-2 receptors were measured on eosinophils and lymphocytes with flow-cytometer after stimulated with IL-2. Results : 1) Eosinophil survival rates increased dose dependently on IL-5 and IL-2. 2) The eosinophil survival rates increased by IL-2 were not inhibited by the pretreatment with neutralizing antibody for IL-5. 3) IL-5 m-RNA was not expressed on lymphocytes by the treatment with IL-2 up to 96 hours. 4) IL-2 upregulate the expression of IL-$2R{\alpha}$ on eosinophils, instead of no effect on the expression of IL-$2R{\beta}$. Conclusion: Interleukin-2 had the enhancing effect on the survival rates of eosinophils. The mechanism behind IL-2 induced eosinophilia might be the increment of IL-2 receptors on eosinophils rather than IL-5 synthesis by lymphocytes.
Soluble or cell-bound IL-1 receptor accessory protein (IL-1RAcP) does not bind IL-1 but rather forms a complex with IL-1 and IL-1 receptor type I (IL-1RI) resulting in signal transduction. Synthetic peptides to various regions in the Ig-like domains of IL-1RAcP were used to produce antibodies and these antibodies were affinity-purified using the respective antigens. An anti-peptide-4 antibody which targets domain III inhibited 70% of IL-$1\beta$-induced productions of IL-6 and PGE2 from 3T3-L1 cells. Anti-peptide-2 or 3 also inhibited IL-1-induced IL-6 production by 30%. However, antipeptide-1 which is directed against domain I had no effect. The antibody was more effective against IL-$1\beta$ compared to IL-$1\alpha$. IL-1-induced IL-6 production was augmented by coincubation with PGE2. The COX inhibitor ibuprofen blocked IL-1-induced IL-6 and PGE2 production. These results confirm that IL-1RAcP is essential for IL-1 signaling and that increased production of IL-6 by IL-1 needs the co-induction of PGE2. However, the effect of PGE2 is independent of expressions of IL-1RI and IL-1RAcP. Our data suggest that domain III of IL-1RAcP may be involved in the formation or stabilization of the IL-1RI/IL-1 complex by binding to epitopes on domain III of the IL-1RI created following IL-1 binding to the IL-1RI.
Background: IL-18 was originally cloned as a IFN-${\gamma}$ inducing factor in primed T cells. In synergy with IL-12, IL-18 has been shown to induce strikingly high levels of IFN-${\gamma}$ production by T cells and to enhance Th1 development. Also this cytokine exerts induction of Th2 development through IL-4 induction. Methods: Resting $CD4^+$ T cells were sorted by negative selection and activated by anti-CD3 plus anti-CD28 Ab. Expression of IL-12 binding sites, IL-18 binding sites, IL-18R ${\alpha}$, and GATA-3 mRNA were analysed by FACS and RT-PCR, respectively. Results: Resting $CD4^+$ T cells expressed IL-18R ${\alpha}$ chain but not IL-18 binding sites, suggesting a lack of IL-18R ${\beta}$ expression. IL-18R ${\alpha}$ was maintained on the Th1 and Th2 committed cells. IL-18 binding sites were induced on the Th1 but not Th2 cells. Exposure of these cells to IL-18 led to up-regulation of GATA-3 mRNA expression only in Th2 committed cells. To elucidate the relationship between IL-18R ${\alpha}$ expression and GATA-3 induction by IL-18, Th1 and Th2 committed cells were further cultured in medium with or without IL-12 for 2 days. IL-12 binding sites were maintained on the Th1 and Th2 cells regardless of IL-12 treatment, but IL-18R a expression was rapidly down-regulated on the IL12-untreated Th2 cells which did not induce GATA-3 mRNA expression followed by IL-18 stimulation. Conclusion: IL-12 supports expression of IL-18R ${\alpha}$ and GATA-3 mRNA expression was induced by IL-18 through IL-18R ${\alpha}$ without expression of IL-18 binding site in Th2 cells.
Chitosan is derived from chitin by a process of controlled deacetylation. In the present study, we investigated the effects of chitosan on the production of cytokines such as interleukin-2 (IL-2), interferon-$\gamma$ (IFN-$\gamma$), interleukin-4 (IL-4), and interleukin-10 (IL-10) in mice. The culture supernatants of splenocytes exposed with chitosan alone or chitosan plus cell stimulants, lipopolysaccharide (LPS), concanavalin A (Con A), and phytohemagglutinin-P (PHA-P) were harvested to assay IL-2, IFN-$\gamma$, IL-4, and IL-10 production. IL-2, IFN-$\gamma$, and IL-4 from splenocytes exposed to chitosan showed a greater increase compared to the PBS control group. IL-2 and IFN-$\gamma$ levels in the culture supernatants from splenocytes exposed to LPS+chitosan were higher than those of the groups exposed to LPS alone. IL-4 and IL-10 levels in the culture supernatants from splenocytes exposed to LPS+chitosan were lower than those of the groups exposed to LPS only. These findings demonstrate that chitosan upregulates the immune responses by Th1 cytokines (IL-2 and IFN-$\gamma$) and downregulates those by Th2 cytokines (IL-4 and IL-10) in LPS-associated immunity. These results show the potential of its usefulness for balancing the Th1/Th2 immune response, if more research results were accumulated.
Cha Bong Kyu;Chang Myung Woong;Jeong Young Kee;Kim Kwang Hyuk
Journal of Life Science
/
v.16
no.1
/
pp.162-167
/
2006
Aromatherpy is the controlled use of essential oils to promote health and well-being. In this work we have investigated the effect of eucalyptus and geranium on the production of interleukin-2 (IL-2) and interleukin4 (IL-4). Mouse splenocytes were incubated with essential oils. The culture supernatants of mouse splenocytes exposed with these oils were harvested to assay IL-2 and IL-4 production. The quantitative changes of IL-2 in splenocytes culture supernatants after exposure with these oils were decreased at high doses, but increased at low doses. But its of IL-4 were increased generally at high doses of eucalyptus. In case of the exposure of geranium, its of IL-4 were dose-dependently increased. These kinds of essential oils showed the probability to improve IL-2- and IL-4-related immune responses at the optimum exposure.
Tuberculosis (TB) is infectious disease caused by Mycobacterium tuberculosis (MTB) infection. It is known that not only the property of microorganism but also the genetic susceptibility of infected patients is controlled. Interleukin 2 (IL-2) is a cytokine belonging to type 1 T helper (Th1) activity. In addition, IL-2, when infected with MTB, binds IL-2 receptor and promotes T cell replication and is involved in granuloma formation. The aim of this study was to investigate the genetic polymorphisms of the IL-2 receptor gene in tuberculosis patients and normal individuals. We analyzed 22 SNPs in three genes using the genotype data of 443 tuberculosis cases and 3,228 healthy controls from the Korea Association Resource for their correlation with tuberculosis case. IL2RA, IL2RB, and IL2RG genes were genotyped of 16, 4, and 2 SNPs, respectively. Among three genes, only IL2RA gene polymorphisms showed statistically significant association with tuberculosis case. 6 SNPs with high significance were identified in the IL2RA gene. In addition, the linkage disequilibrium (LD) structure of IL2RA gene was confirmed. SNP imputation of IL2RA gene was performed, it was confirmed that more SNPs were significant between case and control. If we look at the results of IL2RA gene analysis above, we can see that genetic polymorphism in the gene expressing $IL-2R{\alpha}$ will regulate the expression level of $IL-2R{\alpha}$, and the change in the immune system involved in $IL-2R{\alpha}$. In this study, genetic polymorphism that may affect host immunity suggests that susceptibility to tuberculosis may be controlled.
Natural killer (NK) cells play an important role in anti-tumor immunity. Interleukin (IL)-18 is an immunoregulatory cytokine that induces potent NK cell-dependent anti-tumor responses when administrated with other cytokines. In this study, we explored the effects of combining IL-18 and IL-2 on NK cytotoxicity as well as expression levels of the NK cell receptor NKG2D in vitro. Freshly isolated PBMCs were incubated for 48 h with IL-18 and IL-2, then CD107a expression on $CD3^-CD56^+$ NK cells was determined by three-colour flow cytometry to evaluate the cytotoxicity of NK cells against human erythroleukemia K562 cells and human colon carcinoma HT29 cells. Flow cytometric analysis was also employed to determine NKG2D expression on NK cells. The combined use of IL-18 and IL-2 significantly increased CD107a expression on NK cells compared with using IL-18 or IL-2 alone, suggesting that the combination of these two cytokines exerted synergistic enhancement of NK cytotoxicity. IL-18 also enhanced NKG2D expression on NK cells when administered with IL-2. In addition, blockade of NKG2D signaling with NKG2D-blocking antibody attenuated the up-regulatory effect of combining IL-18 and IL-2 on NK cytolysis. Our data revealed that IL-18 synergized with IL-2 to dramatically enhance the cytolytic activity of human NK cells in a NKG2D-dependent manner. The results appear encouraging for the use of combined IL-18 and IL-2 in tumor immunotherapy.
We have previously reported that Korean schizophrenic patients hove low production of IL-2 in vitro suggestive of autoimmunity to the pathogenesis of the disorder. In an attempt to further explore this issue, we measured in vivo serum levels of interleukins(IL-$1{\beta}$, IL-2, and IL-6) using a quantitative "sandwich" enzyme immunoassay(ELISA) in 26 male schizophrenic patients and in 26 age-matched normal controls. Patients met DSM-IV criteria for schizophrenia and were drug free for at least six months. The severity of symptoms was assessed by SANS and SAPS. We found a significant increase of IL-2 level(p<0.05) in schizophrenic patients as compared with normal controls. There were significant positive correlations between IL-2, IL-6 levels and negative symptom scores. There were no correlations between age, age at onset, duration of illness and interleukin levels. Our results may support the hypothesis of viral-autoimmune dysfunction in schizophrenia. IL-2 or IL-6 may be associated with specific clinical feature in schizophrenic syndrome, especially negative symptom.
The etiology and pathophysiology of schizophrenia remain unknown. It has been postulated that infectious-autoimmune process may play a role in the pathogenesis of symptoms in some schizophrenic patients. Findings of altered interleukin(IL) regulation have been regarded as additional proof that schzophrenia has an infectious-autoimmune background. In the present study, we measured mitogen-stimulated production of and serum level of IL-$1{\beta}$, IL-2, IL-6 using ELISA in 16 neuroleptic-free schizophrenic patients and in 16 age, sex matched healthy controls. The results were as follows : 1) There was a significant decrease of IL-2 production in schizophrenic patients than in normal controls(respectively $1.90{\pm}0.13ng/m{\ell}$, $2.79{\pm}0.14ng/m{\ell}$, p<0.001). But there was no significant difference of IL-$1{\beta}$ production and IL-6 production between schizophrenic patients and normal controls. 2) There was a significant increase of serum level of IL-2 in schizophrenic pateitns than in normal controls(respectively $184.8{\pm}12.8pg/m{\ell}$, $104.2{\pm}34.2pg/m{\ell}$, p<0.01). Serum level of IL-$1{\beta}$ was partially detected in both groups and serum level of IL-6 was not detected in both groups. 3) There was no significant differences of IL-$1{\beta}$, -2, -6 production & serum level of IL-2 according to male vs female, paranoid type vs undifferentiated type, drug-naive group vs drug-free group in schizophrenic patients. 4) There was significant correlation between IL-$1{\beta}$ and IL-6 production(r=0.86, p<0.001). No correlation between IL-$1{\beta}$, -2, -6 production, serum level of IL-2 and age, duration of illness, and BPRS score was found. It has been suggested that the low lymphocyte production of IL-2 in the patients with autoimmune disease occurs because the T cells are activated and lymphocyte-derived IL-2 has been released into the serum. The authors suggest that decreased IL-2 production in our schizophrenic patients is due to increased IL-2 serum level in those patients. Thus our finding of low IL-2 production and high serum level of IL-2 in our schizophrenic patients is compatible with the possibility that our patients have an autoimmune process. Further study on relationship between IL alteration and other immunological abnormalities(the presence of serum autoantibody and of anti-brain antibody, $CD4^+$, $CD8^+$ cell index, etc) in schizophrenic patients will be warranted.
Objectives: SaengRyoSaMulTang is a herbal formula in Oriental Medicine, known anti-allergens. However, its mechanism and cellular targets have not been found yet. Thus the study has developed to investigate the suppressive effect of SaengRyoSaMulTang. Methods: In the study, cellular viability, IL-4, IL-13 mRNA expression, IL-4, IL-13 production, manifestations of GATA-1, GATA-2, NF-AT1, NF-AT2, AP-1 and NF-${\kappa}$B p65 transcription factors were examined by Real-Time PCR, ELISA analysis and western blotting. Results: As a result of treating with SaengRyoSaMulTang extract(SRSMT), the study has shown that the amount of Th2 cytokines, which include PI induced IL-4 and IL-13, plays a significant role in suppressing effect. RBL-2H3 mast cells significantly suppressed the PI-induced Th2 cytokine production including IL-4 and IL-13 in a dose dependent manner. PI-induced IL-4 and IL-13 production was significantly suppressed by SRSMT intervention. Western blot analysis of transcription factors involving IL-4 and IL-13 expression also revealed a prominent decreases of mast cell's specific transcription factors including GATA-1, GATA-2, NF-AT2, c-Jun and c-Fos, but NF-${\kappa}$B p65. Conclusions: The study suggests that the anti-allergenic activities of SRSMT may regulate the transcription factors GATA-1, GATA-2, NF-AT2, c-Jun and c-Fos inhibiting Th2 cytokines IL-4 and IL-13 in mast cells.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.