Host cell death occurs during many, but not all, interactions between plants and the pathogens that infect them. This cell death can be associated with disease resistance or susceptibility, depending on the nature of the pathogen. The most well-known cell death response in plants is the hypersensitive response (HR) associated with a resistance response. HR is commonly regulated by direct or indirect interactions between avirulence proteins from pathogen and resistance proteins from plant and it can be the result of multiple signaling pathways. Ion fluxes and the generation of reactive oxygen species commonly precede cell death, but a direct involvement of the latter seems to vary with the plant-pathogen combination. Exciting advances have been made in the identification of cellular protective components and cell death suppressors that might operate in HR. In this review, recent progress in the mechanisms by which plant programmed cell death (PCD) occurs during disease resistance will be discussed.
The use of antimicrobials will be soon removed due to an increase of occurrence of antibiotic-resistant bacteria or ionophore-resistant Eimeria species in poultry farms and consumers' preference on drug-free chicken meats or eggs. Although dietary antimicrobials contributed to the growth and health of the chickens, we do not fully understand their interrelationship among antimicrobials, gut microbiota, and host immunity in poultry. In this review, we explored the current understanding on the effects of antimicrobials on gut microbiota and immune systems of chickens. Based on the published literatures, it is clear that antibiotics and antibiotic ionophores, when used singly or in combination could influence gut microbiota. However, antimicrobial effect on gut microbiota varied depending on the samples (e.g., gut locations, digesta vs. mucosa) used and among the experiments. It was noted that the digesta vs. the mucosa is the preferred sample with the results of no change, increase, or decrease in gut microbiota community. In future, the mucosa-associated bacteria should be targeted as they are known to closely interact with the host immune system and pathogen control. Although limited, dietary antimicrobials are known to modulate humoral and cell-mediated immunities. Ironically, the evidence is increasing that dietary antimicrobials may play an important role in triggering enteric disease such as gangrenous dermatitis, a devastating disease in poultry industry. Future work should be done to unravel our understanding on the complex interaction of host-pathogen-microbiota-antimicrobials in poultry.
Roots of Chinese cabbage (Brassica campestris var. chinensis) seedlings infected with Plasmodiophora brassicae were examined by light and electron microscopy to reveal histopathological changes related to pathogenesis in the susceptible host. The pathogen colonized the cortex and partly the stele as well, invading up to the xylem. Gall tissues could be differentiated from the initially infected tissues, involving less compact organization and new vascular development. The infected cells were much hypertrophied, and contained one to several plasmodia. Except cellular hypertrophy, no pathological ultrastructural modification was noted in the infected calls. Infected cytoplasm became dense with ground cytoplasm, inconspicuous central vacuole, and increased cellular organelles such as mitochondria and dictyosomes. There were two types of nuclear states of plasmodium, uninucleate and multinucleate. Both plasmodia were structurally similar, filled with lipid droplets, bounded with envelope, and containing mitochondria, endo-plasmic reticulum, and sometimes small vacuoles. Plasmodial fragmentation, which may be regarded as a way to discharge plasmodial materials into host cytoplasm, commonly occurred, forming plasmodial fragments by outgrowth of plasmodial cytoplasm and regional compartmentalization. Plasmodial fragments were degenerated sometimes followed by forming chains of spherical vesicles especially in the uninucleate plasmodial state. These ultrastructural features indicate the biotrophic nature of the pathogen associated with its pathogenesis in the susceptible host.
Shahbazi, Hadis;Aminian, Heshmatollah;Sahebani, Navazollah;Halterman, Dennis
The Plant Pathology Journal
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제27권1호
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pp.14-19
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2011
Early blight of potato, caused by Alternaria solani, is a ubiquitous disease in many countries around the world. Our previous screening of several Iranian potato cultivars found that significant variation in resistance phenotypes exists between two cultivars: resistant 'Diamond' and susceptible 'Granula'. Our previous analysis of five different pathogen isolates also identified varying degrees of aggressiveness regardless of the host cultivar. Here, a bioassay was used to study the role of liquid culture exudates produced in vitro on pathogenicity and elicitation of disease symptomology in seedlings as well as detached leaves. Responses of host genotypes to the exudates of the two A. solani isolates were significantly different. Detached leaves of the resistant cultivar 'Diamond' elicited fewer symptoms to each isolate when compared to the susceptible cultivar 'Granula'. Interestingly, the phytotoxicity effect of the culture filtrate from the more aggressive isolate A was higher than from isolate N suggesting an increased concentration or strength of the toxins produced. Our results are significant because they indicate a correlation between symptoms elicited by A. solani phytotoxins and their aggressiveness on the host.
The large intestine is a home for trillions of microbiota, which confer many benefits on the host, including production of vitamins, absorption of nutrients, pathogen displacement, and development of the immune system. For several decades, germ-free animals have been used to study the interaction between the host and its microbiota. This minireview describes the technical aspects for establishing and maintaining germ-free animals and highlights the advantages and disadvantages for germ-free animals as experimental models.
Microscopic study of chili pepper (Capsicum annuum L.) infected with Phytophthora capsici, causing Phytophthora blight of chili pepper, was conducted to compare histological and cytological characteristics in the root and stem of susceptible (C. annuum cv. Bugang) and resistant (C. annuum cv. CM334) pepper cultivars. The susceptible pepper roots and stems were extensively penetrated and invaded by the pathogen initially into epidermal cells and later cortical and vascular cells. Host cell walls adjacent to and invaded by the infecting hyphae were partially dissolved and structurally loosened with fine fibrillar materials probably by cell wall-degrading enzymes of the pathogen. In the resistant pepper, the pathogen remained on root epidermal surface at one day after inoculation, embedded and captured in root exudation materials composed of proteins and polysaccharides. Also the pathogen appeared to be blocked in its progression at the early infection stages by thickened middle lamellae. At 3 days after inoculation, the oomycete hyphae were still confined to epidermal cells of the root and at most outer peripheral cortical cells of the stem, resulting from their invasion blocked by wound periderms formed underneath the infection sites and/or cell wall appositions bounding the hyphal protrusions. All of these aspects suggest that limitation of disease development in the resistant pepper may be due to the inhibition of the pathogen penetration, infection, invasion, and colonization by the defense structures such as root exudation materials, thickened middle lamellae, wound peridems and cell wall appositions.
This study was conducted to isolate and identify the fungal pathogen causing seedling rot of Lithospermum erythrorhizon Siebold & Zuccarini, and to know the optimum growing temperature for decreasing seedling rot of Lithospermum erythrorhizon. On the basis of morphological characteristics, EF-1a sequence analysis, and pathogenecity to host plant, the fungi isolated from seedling rot and seeds of Lithospermum erythrorhizon were identified as Fusarium fujikuroi, indicating that disease causing fungus is seed-borne pathogen. Optimum temperature for germination of seeds of Lithospermum erythrorhizon was $15{\sim}20^{\circ}C$, but pathogenicity of Fusarium fujikuroi was shown more readily at $25{\sim}30^{\circ}C$. These results suggested that seedling culture of Lithospermum erythrorhizon between $15^{\circ}C$ and $20^{\circ}C$ might reduce seedling rot of Lithospermum erythrorhizon caused by seed-borne pathogen Fusarium fujikuroi.
The pathogenesis of cerebral malaria is biologically complex and involves multi-factorial mechanisms such as microvascular congestion, immunopathology by the pro-inflammatory cytokine and endothelial dysfunction. Recent data have suggested that a pleiotropic T-cell immunomodulatory protein (TIP) could effectively mediate inflammatory cytokines of mammalian immune response against acute graft-versus-host disease in animal models. In this study, we identified a conserved homologue of TIP in Plasmodium berghei (PbTIP) as a membrane protein in Plasmodium asexual stage. Compared with PBS control group, the pathology of experimental cerebral malaria (ECM) in rPbTIP intravenous injection (i.v.) group was alleviated by the downregulation of pro-inflammatory responses, and rPbTIP i.v. group elicited an expansion of regulatory T-cell response. Therefore, rPbTIP i.v. group displayed less severe brain pathology and feverish mice in rPbTIP i.v. group died from ECM. This study suggested that PbTIP may be a novel promising target to alleviate the severity of ECM.
The periodontal diseases are infections caused by bacteria in oral biofilm, a gelatinous mat commonly called dental plaque, which is a complex microbial community that forms and adhere to tooth surfaces. Host immune-pathogen interaction in periodontal disease appears to be a complex process, which is regulated not only by the acquired immunity to deal with ever-growing and -invading microorganisms in periodontal pockets, but also by genetic and/or environmental factors. However, our understanding of the pathogenesis in human periodontal diseases is limited by the lack of specific and sensitive tools or models to study the complex microbial challenges and their interactions with the host's immune system. Recent advances in cellular and molecular biology research have demonstrated the importance of the acquired immune system in fighting the virulent periodontal pathogens and in protecting the host from developing further devastating conditions in periodontal infections. The use of genetic knockout and immunodeficient mouse strains has shown that the acquired immune response, in particular, $CD4^+$ T-cells plays a pivotal role in controlling the ongoing infection, the immune/inflammatory responses, and the subsequent host's tissue destruction.
Clubroot disease of curcifer crops caused by Plasmodiophora brassicae had been first reported in 1920 in Korea, and maintained mild occurrence until 1980s. Since 1990s the disease has become severe in alpine areas of Kyonggi and Kangwon, gradually spread to plain fields throughout the country, and remains as the greatest limiting factor for its production. Researches on the disease has begun in late 1990s in our laboratory after experiencing severe epidemics. Survey of occurrence and etiological and ecological studies have been carried out, particularly, on the pathogen physiology, race identification, quantification of soil pathogen population, host spectrum of the pathogen, and control measures.(중략)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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