The recombinant histamine-releasing factor (rHRF) has been reported to induce a secretion of histamine and cytokines from inflammation-related cell types such as basophils and eosinophils. and to function as a growth factor in immune B cells. Recently. decreased expression level of HRF protein was observed in brain of patients with Alzheimer disease and Downs syndrome. suggesting a possible significant role in neurological systems. (omitted)
Kim, Min-Jeong;Jung, Jae-Hoon;Choi, Eung-Chil;Park, Hae-Young;Lee, Kyung-Lim
BMB Reports
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v.34
no.6
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pp.526-530
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2001
The translationally controlled tumor protein (TCTP), also known as the IgE-dependent histamine releasing factor (HRF), was used in the yeast two-hybrid system to screen the interacting molecules. We obtained the N-terminus truncated rat fast myosin alkai light chain from the rat skeletal muscle cDNA library in the screening. Since either TCTP/HRF or the myosin light chain is known to be associated with histamine secretion from RBL-2H3 cells, we investigated the possible interaction between rat TCTP/HRF and nonmuscle myosin light chain in these cells. We used affinity chromatography and coimmunoprecipitation. Our data suggests that HRF and the myosin light chain interact, which may play an important role in histamine release in RBL-2H3 cells.
Histamine-releasing factors (HRFs) are soluble mediators that can release histamine and other mediators from basophils and mast cells and their activity can vary, depending on the type of IgE. The activity of HRFs is affected by the presence of IgE, although HRF is thought to bind to a specific receptor other than IgE. Until now, HRF signaling pathway including its receptor remains unclear in spite of numerous studies. Since there had been many reports about reactive oxygen species (ROS) as a signaling molecule rather than as a by-product of metabolism, we investigated the possibility of ROS as an intracellular messenger involved in HRF-mediated histamine degranulation. In RBL-2H3 cells, ROS was generated by HRF using $H_2O_2$-sensitive fluorescence of fluorescent 2', 7'-dichlorofluorescein ($H_2DCFDA$). These effects were blocked by anti-oxidant N-acetylcysteine (NAC). These results suggest that ROS generation could play a role as an intracellular messenger in histamine release by HRF.
IgE-dependent histamine-releasing factor (HRF) is found extracellularly to regulate the degranulation process of histamine in mast cells and basophils and known to play a predominant role in the pathogenesis of chronic allergic disease. HRF has been also identified in the intracellular region of the cell. Previously, we reported that HRF interacts with the 3rd cytoplasmic domain of the alpha subunit of Na,K ATPase and inhibits Na,K-ATPase activity. The predicated phosphorylation site in HRF by PKC was mapped to one serine residues (S98) by the computer analysis. In this study, we identified that S98 residue of HRF was phosphorylated using anti-HRFpS98 antibody which specifically recognizes the phosphorylated serine residue of HRF and HRFS98A mutant construct. We also performed $^{86}Rb^{+}-uptake$ assay to understand the role of HRF wild-type and HRFS98A mutants on the regulation of Na,K-ATPase activity. Dephosphorylation of HRF at serine 98 residue recovers slightly the inhibitory function of HRF, suggesting that phosphorylated HRF at serine 98 may not suppress the Na,K-hfpase activity.
IgE-dependent histamine releasing factor (HRF), previously known as P23/P21 or translationally controlled tumor protein (TCTP), induces the degranulation of histamine in mast cell and basophil. Yeast two hybrid results showed that HRF interacts with the alpha subunit of Na, K-ATPase, suggesting that HRF is a regulator for governing the activity of Na, K-ATPase. In this study, we examined the interaction of HRF and Wa,K-ATPase after treatments of various PKC isotype inhibitors. Membrane fractionation, pull-down assay and immunoprecipitation results showed that PKC $\alpha,\;PKC\;\beta,\;\delta$ subunits are involved in the phosphorylation of HRF. However, these results did not correlate with the results of histamine release assay since histamine release assay results suggested that some PKC isotype inhibitors induced the histamine release in RBL-2H3 cell.
IgE-dependent histamine-releasing factor (HRF) is found extracellularly to regulate the degranulation process of histamine in mast cells and basophils and known to play a predominant role in the pathogenesis of chronic allergic disease. HRF has been also identified in the intracellular region of the cell. Previously, we reported that HRF interacts with the 3rd cytoplasmic domain of the alpha subunit of Na,K-ATPase. To understand the molecular mechanism of the regulation of Na, K-ATPase activity by HRF, we investigated the interaction between HRF and TPI since TPI was obtained as HRF-interacting protein in HeLa cDNA library, using yeast two hybrid screening. Domain mapping study of the interaction between HRF and TPI revealed that the C-terminal region of the residue 156-249 of TPI is involved in the interaction with HRF. The interaction between HRF and TPI was confirmed by immunoprecipitation from HeLa cell extracts. Our results suggest that TPI is a HRF-binding protein and the interaction between HRF and TPI nay thus affect Na, K-ATPase activity.
IgE-dependent histamine-releasing factor(HRF) was initially described as a secretagogue for secretion of histamine from IgE+ basophils from a subset of allergic donors. Previously, we identified that S98 residue of HRF was phosphorylated using anti-HRFpS98 antibody which specifically recognizes the phosphorylated serine residue of HRF and HRFS98A mutant construct. In vitro kinase assay, only wild type HRF was phosphorylated by PKC, and S98A HRF was not affected by PKC. In this study, we attempted to characterize the phosphatase which specifically dephosphorylates HRF by immunoprecipitation and pull-down assay. In RBL-2H3 cells, HRF interacted only with calcineurin (also called as PP2B, calcium/calmodulin-dependent phosphatase) but not with PP1 or PP2A. The results suggest that HRF is most likely dephosphory-lated by calcineurin.
IgE-dependent histamine-releasing factor (HRF) is found extracellularly to regulate the degranulation process of histamine in mast cells and basophils and known to play a predominant role in the pathogenesis of chronic allergic disease. HRF has been also identified in the intracellular region of the cell. Previously, we reported that HRF interacts with the 3rd cytoplasmic domain of the alpha subunit of Na,K-ATPase and inhibits Na,K-ATPase activity. Since it is known that estroaen activates the sarcolemmal Na,K-ATPase, we tested whether estrogen recovers the Na,K-ATPase activity repressed by HRF. In this study, we showed that estrogen activates Na,K-ATPase repressed by HRF. RT-PCR and western blot analysis showed that estrogen doesn't reduce the expression level of HRF in HeLa cell, suggesting that this recovery effects of estrogen probably occur via indirect mechanism on HRF and Na,K-ATPase.
Kim Jung Hwan;Choi Sun Mi;Lee Yong Gu;Namgoong Uk;Kim Dong Hee
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.18
no.6
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pp.1869-1880
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2004
In the oriental medicine, a mixture of herbs has been commonly used as important components to control allergic and inflammatory diseases. In the present study, we prepared a mixture of Dictamni Radicis Cortex(Baiksunpee), Houttuyniae Herba(Uhsungcho), and Aurantii Immaturus Fructus(Jisil) to examine its anti-allergic effects in activated mouse splenic cells and found that Mix-1 is involved in regulating levels of B cell activating factors (CD23 and CD11a), IL-1β, IL-6, IL-10, TNF-α, and 1gE as well as HRF expression. It was observed that Mix-1 did not have cytotoxic effects on mLFC. Mix-1 showed inhibition of CD23 and CD11 alpaha expression in mouse B cells, and also decreased the production of IL-6, TNF-α, and 1gE. Both RT-PCR and ELISA analyses indicated that IL-6 and TNF alpha production were regulated at the gene expression level. In contrast, IL-10 mRNA and protein levels were increased in activated B cells by Mix-1 treatment. We also found that Mix-1 inhibited B cell proliferation and inhibited histamine releasing factor(HRF) expression, suggesting its inhibitory effect on histamine secretion. These data indicated that Mix-1 has an anti-allergic effect in activated macrophages and further suggest the possible application of Mix-1 as a therapeutic agent for the treatment of allergy-related diseases.
Kim, Moon-Hee;Jung, Yoon-Wha;Lee, Kyung-Lim;Kim, Choon-Mi
Archives of Pharmacal Research
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v.23
no.6
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pp.633-636
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2000
Translationally controlled tumor protein (TCTP), also known as IgE-dependent histamine-releasing factor, is a growth-related tumor protein. Although the primary sequence of rat TCTP does not reveal any recognizable $Ca^{2+}$ -binding motif, previous studies have demonstrated that rat TCTP consisting of 172 amino acids is a $Ca^{2+}$ -binding protein. However. the region of TCTP required for $Ca^{2+}$ interaction has not been mapped to the molecule. Here, we reported that the $Ca^{2+}$ binding region of TCTP which was mapped by using a combination of deletion constructs of rat TCTP and $^{45}Ca^{2+}$-overlay assay. was confined to amino acid residues 81-112. This binding domain did not show any peculiar loop of calcium- binding motif such as CaLB domain and EF hand motif and it seems to be constituted of random coil regions neighboring the a helix. Thus, our data confirm that TCTP is a novel family of $Ca^{2+}$ -binding protein.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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