Park, Jong-Cheol;Kim, Jong-Yeon;Lee, Youn-Ju;Lee, Ji-Seon;Kim, Bo-Geum;Lee, Seung-Ho;Nam, Doo-Hyun
YAKHAK HOEJI
/
v.52
no.4
/
pp.316-321
/
2008
The hepatoprotection by the methanol extract of Oenanthe javanica DC (water dropwort) (OJME) was investigated in Sprague Dawley rats with inducing liver damage by acetaminophen. After OJME administration for 1 week, the increase of hepatic lipid peroxide level by acetaminophen-induced hepatotoxicity was significantly reduced. In case of phase I microsomal enzyme systems including cytochrome P-450, aminopyrine N-demethylase and aniline hydroxylase, any significant differences between in control and in OJME-pretreated group was observed after acetaminophen treatment. However, the pretreatment of OJME maintained the hepatic glutathione level and the activity of liver cytosolic glutathione S-transferase, which was significantly decreased by the acetaminophen intoxication. Among the glutathione-generating system, glutathione reductase was more responsible for its biosynthesis rather than ${\gamma}-glutamylcystein$ synthetase. OJME itself showed the strong inhibition activity on DPPH radical generation. In conclusion, OJME administration maintains the liver glutathione pool and hepatic glutathione S-transferase activity, in addition with its high anti-oxidative capability, to show hepatoprotective effect from acetaminophen intoxication.
The concentrations of cadmium, metallothionein(MT), superoxide dismutase(SOD), and lactate dehydrogenase(LDH) were investigated in liver and kidney of rats which were fed the water containing 50 or 100ppm cadmium chloride with basal diet(group A), 5% horsetail diet(group, B), 5% mugwort diet(group C) and 5% champignon diet(group D) for weeks. Cadmium in liver decreased for the first 12 weeks of treatment, but thereafter increased, and was lower in experimental group B,C,D than in control group A. Cadmium in kidney increased linearly during the 16 weeks of treatment, and was lower in group B than in group A. MT in liver decreased for the first 12 weeks of treatment in group A, but increased linearly during the 16 weeks in group B,C,D, higher in group B than in group A. There were significantly higher accumulation of cadmium and MT in liver than in kidney in the beginning of cadmium treatment, but reversed in the ending of treatment. The SOD and LDH activities were not affected during the 16 weeks treatment, and there was no significant difference between groups. Histologic examination revealed moderate to severe hepatic and renal injury in group A compared to horsetail diet group B. These results indicate that the kidney is a major target organ of chronic cadmium poisoning, and suggest that Cd-induced hepatic injury, via release of Cd-MT, may play an important role in the nephrotoxicity. In addition, higher MT concentrations in liver and kidney in the group B constitute a plausible explanation of the protective effects of horsetail diet against the cadmium toxicity in relation to histologic findings.
Persimmon is well-known as a Korean traditional medicine for alleviating coughs and enhancing blood circulation; it is also used for treatment of hypertension, cancer, diabetes and atherosclerosis. To evaluate the protective properties of persimmon leaf methanol extract (PLME) and persimmon fruit methanol extract (PFME) administration on acute ethanol-induced hepatotoxicity, C57BL/6 male mice were gavaged with or without persimmon extracts for 1 week. Hepatotoxicity was then induced by gavage of 5 g/kg BW ethanol. After 12 hr of ethanol administration, blood and liver were collected and analyzed for biochemical markers of hepatotoxicity. The results showed PLME and PFME treatments decreased the activities of serum alanine aminotransferase (ALT) and aspartate aminotransferase (AST) compared with ethanol control. Both PLME and PFME reduced serum lactate dehydrogenase (LDH) activity, but elevated alcohol dehydrogenase (ADH) activity. Serum triglyceride (TG) and hepatic cholesterol levels were significantly decreased when treated with PLME and PFME. Liver malondialdehyde (MDA) levels were significantly decreased in PLME and PFME groups compared with ethanol control. Furthermore, the administration of PLME and PFME significantly increased the activities of catalase, glutathione peroxidase (GSH-Px) and glutathione reductase (GSH-red). In summary, PLME and PFME appeared to prevent hepatic injury by accelerating alcohol metabolism by increasing alcohol-metabolizing enzyme activities, by activating the antioxidative enzyme system against oxidative stress, and by decreasing fat accumulation, which is evidenced by decreased hepatotoxic indices in serum.
Kim, Seok-Joo;Choi, Hyo-Sun;Cho, Hong-Ik;Jin, Young-Woo;Lee, Eun-Kyong;Ahn, Jeung Youb;Lee, Sun-Mee
Journal of Ginseng Research
/
v.39
no.4
/
pp.376-383
/
2015
Background: Panax ginseng has a wide range of biological activities including anti-inflammatory, antioxidant, and immunomodulatory functions. Wild ginseng cambial meristematic cells (CMCs) were obtained from P. ginseng cambium. This study examined the protective mechanism of wild ginseng CMCs against $\small{D}$-galactosamine (GalN)-induced liver injury. GalN, a well-known hepatotoxicant, causes severe hepatocellular inflammatory damage and clinical features similar to those of human viral hepatitis in experimental animals. Methods: Hepatotoxicity was induced in rats using GalN (700 mg/kg, i.p.). Wild ginseng CMCs was administered orally once a day for 2 wks, and then 2 h prior to and 6 h after GalN injection. Results: Wild ginseng CMCs attenuated the increase in serum aminotransferase activity that occurs 24 h after GalN injection. Wild ginseng CMCs also attenuated the GalN-induced increase in serum tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-6 level, and hepatic cyclooxygenase-2 protein and mRNA expression. Wild ginseng CMCs augmented the increase in serum interleukin -10 and hepatic heme oxygenase-1 protein and mRNA expression that was induced by GalN, inhibited the increase in the nuclear level of nuclear factor-kappa B, and enhanced the increase in NF-E2-related factor 2. Conclusion: Our findings suggest that wild ginseng CMCs protects liver against GalN-induced inflammation by suppressing proinflammatory mediators and enhancing production of anti-inflammatory mediators.
This study was performed to investigate the effect of Angelicae gigantis Radix extract oil the hepatic detoxifying enzyme activities and lipids. Male sprague-dawley rats were administrated the extracts with benzo(a)pyrene, a hepatotoxic agent, inducing liver damages. Results obtained from this study were as follows: 1. The markedly increased enzyme activities (AST, ALT, LDH, ALP, ${\gamma}$-GTP, GSH-Px) in B(a)P induced groups tended to be decreased by the treatment of the Angelicae gigantis Radix extract. 2. Liver GSH content and lipid peroxide activity were decreased by the administration of the extracts. 3. It tended that the curative effects were better than the protective effects of the extracts.
The present study was undertaken to find a protective effect of Coptis Rhizoma Extract on liver injury induced by benzo(a)pyrene in rats. This crude drug significantly suppressed the increase of several biochemical parameters such as transaminase, lactate dehydrogenase and alkaline phosphatase in serum and liver and total cholesterol. But there were little changes in elevated serum phospholipid level. The results suggested that Coptis Rhizoma prevent bezo(a)pyrene-induced hepatic injury.
Objectives : Wolguk-whan has been used as a prescription of natural drug for the treatment of stress digestive system disease. Recently, we reported that Wolguk-whan methnol extract (WGWM) exerted a significant protective effect against oxidative damage to the liver of ICR mice. This study was purposed to investigate the effects of Wolguk-whan water extract (WGWW) on liver injury induced by oxidative stress. Methods : In order to investigate the effects of WGWW on acute liver injury, ICR mice were pretreated with WGWW for 6days, starved for 24hrs, and administerated acetamirtophen(500mg/kg, i.p.). In the liver homogenates, lipid peroxide and glutathione(GSH) levels were measured. In addition, activities of hepatic enzyme, such as catalase, glutathione peroxidase(GSH-Px), glutathione S-transferase(GST) were measured in the hepatic mitochondrial and cytosolic fractions. Results : In vivo administeration of WGWW showed effective inhibition of acetaminophen induced lipid peroxidation, and showed elevations of GSH level, catalase, GSH-Px, GST activities. Conclusions : These results suggested that WGWW might suppress the formation of oxidative metabolites, and prevent acetaminophen induced hepatotoxicity.
Objectives : The purpose of this study is that the protective effects of habmayou on acetaminophen (AP)-induced hepatotoxicity were investigated in mice. Methods : Before administering AP mice supplied with only water were left alone for 18 hours. after concentration and dissolution in poly ethylglycol AP 400mg per 1kg of mouse weight, we injected AP titrated density with a physiological saline solution into the abdominal cavity of mouse to induce hepatotoxicity. we researched mortality rate and the shape of liver tissue of mouse. Results : Treatment with habmayou (250 mg/kg, p.o.) 0.5 h after AP administration significantly prevented an increase in plasma alanine aminotransferase and aspartate aminotransferase activities and AP-induced hepatic necrosis, and also reduced AP-induced mortality from 46% to 0%. In addition, oral treatment with habmayou significantly prevented AP-induced depletion of glutathione (GSH) contents. However, habmayou treatment, by itself, did not affect hepatic GSH contents. Conclusion : These results show that the hepatoprotective effects of habmayou against AP overdose may be due to its ability to block the bioactivation of AP by regeneration of hepatonecrotic cells.
The present work was undertaken to investigate the protective effect of diallyl disulfide on the bromobenzene toxicity in mice. It was observed that the aniline hydroxylase and epoxide hydrolase activities were not changed by the treatment of diallyl disulfide for 5 days. But glutathione S-transferase activity was significantly increased. A striking enhancement of serum alanine aminotransferase activity and hepatic lipid peroxide content after bromobenzene administration was markedly decreased by diallyl disulfide pretreatment. These results indicate that the inducing effects of diallyl disulfide on the bromobenzene intermediate detoxifying enzyme such as glutathione S-transferase are believed to be a possible protective mechanism for the bromobenzene toxicity in mice.
The present work is aimed to evaluate the protective effect of glutathione-enriched Saccharomyces cerevisiae FF-8 strain on carbon tetrachloride ($CCl_4$)-induced hepatotoxicity and oxidative stress in rats. The activities of liver markers (alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, alkaline phosphatase, lactate dehydrogenase), lipid peroxidative index (thiobarbituric acid-reactive substances), and the antioxidant status (reduced glutathione) were used to monitor those protective roles of FF-8 strain. The liver marker enzymes in plasma and the lipid peroxidation in the liver were increased when $CCl_4$ was treated but these were significantly decreased by FF-8 strain treatment. The hepatic concentration of glutathione in the current glutathione-enriched FF-8 strain fed animal was approximately twice as high as the normal, but this was slightly increased in response to $CCl_4$ plus glutathione-enriched FF-8 strain. The increased liver triglyceride concentration due to the $CCl_4$ treatment was significantly decreased by FF-8 strain and the reduced level reached to that of normal group. Administration of FF-8 strain in normal rat did not show any signs of harmful effects. Therefore, the current findings suggest that FF-8 strain could be an effective antioxidant with no or negligible side-effects and it might be useful for the purpose of protection treatment of hepatotoxicity and oxidative stress in $CCl_4$-treatment in rat.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.