Yujin Lee;Jaekwang Lee;Hyunsoo Kim;Changkeun Park;Jaekwon Jung;Daejin Kim;Yun Jin Chung;Hanjun Ryu
Clinical Endoscopy
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제55권2호
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pp.287-291
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2022
Acute liver failure due to malignant melanoma is uncommon. We presents a case of acute liver failure secondary to hepatic infiltration of a malignant melanoma. An 86-year-old man was admitted with elevated liver enzymes and an increased lactate dehydrogenase level. His condition progressed to acute liver failure, but the etiology of liver failure was unclear. Esophagogastroduodenoscopy was performed to evaluate dyspepsia, which showed signs indicative of malignant melanoma. Based on the endoscopy findings and elevated liver enzyme levels, liver biopsy was performed to confirm the presence of malignant melanoma. Hepatic infiltration of malignant melanoma was observed histologically. However, massive and diffuse liver metastasis is very rare and difficult to identify on imaging studies. If the etiology of liver failure is unclear, diffuse metastatic melanoma infiltration should be considered as differential diagnosis. Early liver biopsy can help to clarify the diagnosis.
An 8-year-old castrated male Korean short hair cat was referred with chronic vomiting, diarrhea, and anorexia. The cat was diagnosed with alimentary lymphoma via fine needle aspiration. Three weeks later, he was presented again with anorexia. Hepatomegaly and hyperechoic change in the liver parenchyma were observed. Computed tomography while awake was performed and revealed hypoattenuation of the hepatic parenchyma. The cat was tentatively diagnosed with feline hepatic lipidosis secondary to alimentary lymphoma. In the feline patient with lymphoma, hepatomegaly is important to differentiate hepatic lipidosis from hepatic infiltration of lymphoma on liver. In the present case, fatty infiltration of the liver was identified via non-invasive, rapid, and convenient computed tomography examination in an awake cat with a lymphoma.
Mostly, hypercholesterolemia has been focused on atherosclerosis and coronary heart disease and can be produced by intake of high cholesterol diet. However, toxic effects of cholesterol itself on liver and relationship between intake of high cholesterol diet and hepatic fibrosis have not been clearly investigated. Male Wistar rats were fed diet supplemented with 1.0 % cholesterol and 0.3 % sodium cholate for 12 weeks. Rats were sacrificed at 0, 3, 6, 9 and 12, respectively. Histopathological and blood chemical studies were performed on these animal sets. Total cholesterol, AST, ALT and LDH levels increased from week 3 and maintained around that level throughout the experiment compared to control. However, TG and albumin levels were the same or lower than those of control. Intake of high cholesterol and sodium cholate diet caused hepatic necrosis, macrophage infiltration, steatosis and fibrosis. Following feeding this diet to rats, hepatic necrosis, macrophage infiltration and steatosis markedly increased throughout the experiment, comparing to control. Collagen deposition and myofibroblasts were detected from at week 9 to 12 in the liver. Mast cell increased in proportion to the degree of hepatic damages. In conclusion, these results suggest that intake of high cholesterol diet is a risk factor on hepatic steatosis and fibrosis as well as atherosclerosis and coronary heart disease. Furthermore, this animal model for hepatic fibrosis can be use for application of anti-fibrogenic agents screening in vivo.
Hepatic coccidiosis was occurred in a rabbit farm in Chonbuk province. Clinically, rabbits showed anorexia, diarrhea, dehydration, and depression, subsequently died 3 - 5 days after onset of clinical signs. Grossly, multifocal white spots or lines on the liver suface were observed. Histopathologic lesions included hyperplasia of bile duct epithelium with infiltration of inflammatory cells such as plasma cells and granulocytes, which represents chronic pericholangitis. Different developmental stages of Eimeria stiedae were observed inside the epithelium of biliary system. This is the case of hepatic coccidiosis in rabbits.
This study was performed to investigate the pathogenesis of hepatic granuloma and hepatic fibrosis induced in mice infected with Capillaria(C) hepatica and treated cyclophosphamide. The results were as grossly well-defined yellowish white spots and small nodules at the surface of the liver were scattered. Histopathologically, there were numerous granulomas composed of eggs and fragments of C hepatica surrounded by heavy infiltration of inflammatory cells. Severe fibrosis was observed around granulomas. Pathological lesions of group infected with C. hepatica and then injected with cyclophosphamide were most severe than those of other groups. Therefore this study suggested that hepatic fibrosis induced by C hepatica in mice would be useful for animal model of hepatic fibrosis in human.
Jang, Han I;Do, Gyeong-Min;Lee, Hye Min;Ok, Hyang Mok;Shin, Jae-Ho;Kwon, Oran
Nutrition Research and Practice
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제8권3호
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pp.272-277
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2014
BACKGROUND/OBJECTIVES: This study investigated the antioxidant activities and hepatoprotective effects of Schisandra chinensis Baillon extract (SCE) against tert-butyl hydroperoxide (t-BHP)-induced oxidative hepatic damage in rats. MATERIALS/METHODS: Sprague-Dawley (SD) rats were pretreated with SCE (300, 600, and 1,200 mg/kg BW) or saline once daily for 14 consecutive days. On day 14, each animal, except those belonging to the normal control group, were injected with t-BHP (0.8 mmol/kg BW/i.p.), and all of the rats were sacrificed 16 h after t-BHP injection. RESULTS: Although no significant differences in AST and ALT levels were observed among the TC and SCE groups, the high-dose SCE group showed a decreasing tendency compared to the TC group. However, erythrocyte SOD activity showed a significant increase in the low-dose SCE group compared with the TC group. On the other hand, no significant differences in hepatic total glutathione (GSH) level, glutathione reductase (GR), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were observed among the TC and SCE groups. Hepatic histopathological evaluation revealed that pretreatment with SCE resulted in reduced t-BHP-induced incidence of lesions, such as neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In particular, treatment with a high dose of SCE resulted in induction of phase II antioxidant/detoxifying enzyme expression, such as glutathione S-transferase (GST) and glutamate-cysteine ligase catalytic subunit (GCLC). CONCLUSIONS: Based on these results, we conclude that SCE exerts protective effects against t-BHP induced oxidative hepatic damage through the reduction of neutrophil infiltration, swelling of liver cells, and necrosis. In addition, SCE regulates the gene expression of phase II antioxidant/detoxifying enzymes independent of hepatic antioxidant enzyme activity.
1. Hepatic ascariasis represented by milk spots on the liver surface was found in 475(31.7%) out of 1,500 pigs. 2. For histopathological studies, 170 cases were collected at random from the milk spotted liver From these cases ascaris larva was found in 14 cases(8.2%). 3. Grossly, the occurrence of milk spots was not confined to any particular lobes of the liver. The lesions, however, were more frequently found in the diaphragmatic surface than in the visceral surface. The extent of the spots was limited to the subcapsular region and the deeper tissue was not affected. 4. Histologically, hemorrhage and eosinophilic infiltration were observed in the area invaded by the larva. The increase of connective tissue followed by a form of chronic lymphocytic hepatitis was observed at the late stage of infection. There was numerous eosinophilic infiltration around the larva trapped in the liver tissue. Consequently, encapsulation of the larva was followed by organization and calcification.
A 13-year-old intact male English Springer Spaniel presented with anorexia. Physical examination revealed a palpable abdominal mass without peripheral lymphadenopathy. Ultrasonography revealed hepatosplenomegaly and a markedly enlarged hepatic lymph node. Fine-needle aspiration of the splenic and nodal lesions revealed atypical round cells admixed with numerous histiocytes. The dog was euthanized owing to deteriorating condition despite a month of chemotherapy with lomustine. Histopathology revealed obliteration of the normal architecture of the liver, spleen, kidney, and hepatic and mesenteric lymph nodes by CD3+ neoplastic lymphocytes, accompanied by extensive F4/80+ histiocytic infiltration. This report describes a rare presentation of T-cell lymphoma with prominent histiocytic infiltration that may initially be misdiagnosed as histiocytic neoplasia in a dog.
Chronic exposure to ethanol induces cumulative damage to the liver starting from fatty infiltration to cirrhosis depending on the dose and duration of exposure. The whole process leading to the development of alcoholic liver disease is very complex and the mechanisms involved are not fully understood. Among many experimental animal models, Lieber-DeCarli liquid diet provides moderate to severe pathophysiological outcome depending on the compositional changes. In the present study, we investigated the temporal changes in the early phase hepatic disease in rats fed with standard Lieber-DeCarli diet. Male Wistar rats were fed with Lieber-Decarli ethanol diet for 6 weeks and the liver samples were obtained after 2, 4 and 6 weeks. Mild fatty infiltration was observed in 2 weeks of feeding and it became evident in 4 and 6 week samples. The level of hepatic triglyceride showed a good agreement with the data obtained in the pathological analysis. Feeding mice with ethanol diet resulted in the maturation and translocation of SREBP-1 to nucleus in the liver. Western blot analysis of the pooled liver sample of control and ethanol fed animals showed a clear-cut time-dependent increase in the expression of nSREBP-1. These data provide important information for selecting proper time point in experimental intervention study in the field of drug development for alcoholic liver disease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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