Proceedings of the Korean Society of Veterinary Pathology Conference
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2003.10a
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pp.16-16
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2003
Hepatic fibrosis is a common response to various chronic hepatic injuries and occurs as a consequence of the transformation of hepatic stellate cells into myofibroblasts (MFBs) producing abnormal extracellular matrix which is mainly induced by transforming growth factor-beta (TGF-${\beta}$), especially TGF-${\beta}$1 [1,2]. As the liver becomes fibrotic, there are both quantitative and qualitative changes in several pathological markers related to the hepatic fibrosis. These fibrotic markers in liver are mainly consisted of several proteins and cytokines, but sometimes included specific type cells. The aim of this study was to detect expression and change of markers (TGF-${\beta}$, mallory body, cytokeratin, ${\alpha}$-SMA, hypoxia, collagen) during hepatic fibrogenesis. (omitted)
This study was performed to investigate the pathogenesis of hepatic granuloma and hepatic fibrosis induced in mice infected with Capillaria(C) hepatica and treated cyclophosphamide. The results were as grossly well-defined yellowish white spots and small nodules at the surface of the liver were scattered. Histopathologically, there were numerous granulomas composed of eggs and fragments of C hepatica surrounded by heavy infiltration of inflammatory cells. Severe fibrosis was observed around granulomas. Pathological lesions of group infected with C. hepatica and then injected with cyclophosphamide were most severe than those of other groups. Therefore this study suggested that hepatic fibrosis induced by C hepatica in mice would be useful for animal model of hepatic fibrosis in human.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2003.10b
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pp.167-167
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2003
Hepatic stellate cells (HSC) and the derived myofibroblasts are known to playa central role in liver fibrosis. Rhus verniciflua Strokes (RVS) has traditionally been used in Korea herbal medicine for a stomachic tonic. In this study, we observed the effect of RVS acetone extract (Ra) on the proliferation, the collagen synthesis, and hepatic fibrosis related proteins mRNA levels in HSC-T6 cells which is a fully acivated rat hepatic stellate cell line.(omitted)
Proceedings of the Plant Resources Society of Korea Conference
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2019.10a
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pp.70-70
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2019
Hepatic fibrosis is a common chronic liver diseases, characterized by the excessive deposition of extracellular matrix (ECM). Activation of hepatic stellate cells (HSC) is proliferative and fibrogenic and accumulating ECM. Transforming growth factor $(TGF)-{\beta}1$ is a critical mediator of HSC activation and ECM accumulation leading to fibrosis. Tenebrio molitor (TM), known as yellow mealworms, is reported in many countries as the nutritional value of foods. Our study has aims of finding liver function improvement effect of S. cerevisiae fermented Tenebrio molitor (SCTM) in vitro model. SCTM regulates $TGF-{\beta}1$ induced hepatic fibrosis via regulation of the $TGF-{\beta}1/Smad$ signaling. Also, we compared the components increased by yeast fermentation. It is possible to make a useful insect-derived alternative food in the improvement of hepatic liver disease.
The hepatic artery can have numerous variations. However, a common hepatic artery originating from the left gastric artery and the entire hepatic blood supply furnished by the left gastric artery is an extremely rare anomaly. We encountered this anomaly in a patient with advanced gastric cancer. A surgeon should recognize this image appearance and identify the anomaly. Without knowledge of this anomaly and given the strategy for extensive lesser sac dissection generally employed during gastric cancer surgery, a surgeon could easily inadvertently divide this vessel, resulting in critical liver damage. We report a case of common hepatic artery originating from left gastric artery and review of the literatures.
A 1-year-old male Persian cat was presented for castration. Liver incarcerated in a peritoneopericardial diaphragmatic hernia (PPDH) was diagnosed through pre-anesthetic tests. Multiple homogeneous hyperechoic nodules in the hepatic parenchyma were identified using ultrasound. The nodules showed decreased attenuation compared with normal hepatic parenchyma, and the herniated hepatic parenchyma showed increased arterial and decreased portal enhancement on computed tomography. From the histopathology, we diagnosed hydropic degeneration with portal fibrosis and myelolipoma. This report presents diagnostic imaging features of hepatic myelolipoma incarcerated in a PPDH in a cat. When perfusion of the hepatic parenchyma is altered, surgical treatment should be considered.
Hepatic ischemia-reperfusion injury is a major complication of liver transplantation, trauma, and shock. This pathological condition can lead to graft dysfunction and rejection in the field of liver transplantation and clinical hepatic dysfunction with increased mortality. Although the pathological mechanisms of hepatic ischemia-reperfusion injury are very complex, and several intermediators and cells are involved in this phenomenon, oxidative stress and inflammatory responses are the key processes that aggravate hepatic injury. This review summarizes the current understanding of oxidative stress and inflammatory responses and, in that respect, addresses the therapeutic approaches to attenuate hepatic ischemia-reperfusion injury.
The effects of high carbohydrate diet on growth, serum physiological response, and hepatic heat shock protein 70 expression in Wuchang bream were determined at $25^{\circ}C$ and $30^{\circ}C$. At each temperature, the fish fed the control diet (31% CHO) had significantly higher weight gain, specific growth rate, protein efficiency ratio and hepatic glucose-6-phosphatase activities, lower feed conversion ratio and hepatosomatic index (HSI), whole crude lipid, serum glucose, hepatic glucokinase (GK) activity than those fed the high-carbohydrate diet (47% CHO) (p<0.05). The fish reared at $25^{\circ}C$ had significantly higher whole body crude protein and ash, serum cholesterol and triglyceride, hepatic G-6-Pase activity, lower glycogen content and relative levels of hepatic growth hormone (GH) gene expression than those reared at $30^{\circ}C$ (p<0.05). Significant interaction between temperature and diet was found for HSI, condition factor, hepatic GK activity and the relative levels of hepatic GH gene expression (p<0.05).
Kim, Hyo-Jung;Oh, Mi-Hyune;Sunwoo, Yu-Sin;Seo, Kyung-Won;Park, In-Won;Moon, Byung-Won
Biomolecules & Therapeutics
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v.3
no.1
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pp.85-90
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1995
Phenol, acetaminophen (AA) and salicylamide are all known to be sulfated in rats and mice. We have previously demonstrated that capacity-limited sulfation of xenobiotics in rats is due to the reduced availability of hepatic 3'-phosphoadenosine 5'-phosphosulfate (PAPS), the cosubstrate for sulfation, which in turn is limited by the availability of its precursor, inorganic sulfate. Because species differences have been reported in the extent of sulfation, this study was conducted to determine whether these xenobiotics lower hepatic PAPS and sulfate in ICR mice. All three substrates decreased serum sulfate concentrations in a dose- and time-dependent manner. However, contrary to the observations in rats, phenol markedly increased hepatic PAPS concentrations in a dose-dependent manner, 1 hr after ip injection of 0∼4 mmol/kg. Following ip injection of 4 mmol/kg phenol, hepatic PAPS concentraions were enhanced 2∼3 fold, 0.5-2 hr after dosing and returned to control values 3 hr after dosing, whereas AA and salicylamide had little effect on hepatic PAPS concentraions. In summary, these studies demonstrate that phenol markedly enhances hepatic PAPS concentrations in mice, whereas hepatic PAPS levels are not affected by AA and salicylamide. Our data suggest that 1) hepatic sulfation for high dosages of xenobiotics in ICR mice is not limited by the availability of cosubstrate and 2) there are significant species differences in the regulation of PAPS between rats and mice.
Zhu, Shuang;Park, Soyoung;Lim, Yeseo;Shin, Sunhye;Han, Sung Nim
Nutrition Research and Practice
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v.10
no.5
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pp.477-486
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2016
BACKGROUND/OBJECTIVES: Consumption of pine nut oil (PNO) was shown to reduce weight gain and attenuate hepatic steatosis in mice fed a high-fat diet (HFD). The aim of this study was to examine the effects of PNO on both intestinal and hepatic lipid metabolism in mice fed control or HFD. MATERIALS/METHODS: Five-week-old C57BL/6 mice were fed control diets containing 10% energy fat from either Soybean Oil (SBO) or PNO, or HFD containing 15% energy fat from lard and 30% energy fat from SBO or PNO for 12 weeks. Expression of genes related to intestinal fatty acid (FA) uptake and channeling (Cd36, Fatp4, Acsl5, Acbp), intestinal chylomicron synthesis (Mtp, ApoB48, ApoA4), hepatic lipid uptake and channeling (Lrp1, Fatp5, Acsl1, Acbp), hepatic triacylglycerol (TAG) lipolysis and FA oxidation (Atgl, Cpt1a, Acadl, Ehhadh, Acaa1), as well as very low-density lipoprotein (VLDL) assembly (ApoB100) were determined by real-time PCR. RESULTS: In intestine, significantly lower Cd36 mRNA expression (P<0.05) and a tendency of lower ApoA4 mRNA levels (P = 0.07) was observed in PNO-fed mice, indicating that PNO consumption may decrease intestinal FA uptake and chylomicron assembly. PNO consumption tended to result in higher hepatic mRNA levels of Atgl (P = 0.08) and Cpt1a (P = 0.05). Significantly higher hepatic mRNA levels of Acadl and ApoB100 were detected in mice fed PNO diet (P<0.05). These results suggest that PNO could increase hepatic TAG metabolism; mitochondrial fatty acid oxidation and VLDL assembly. CONCLUSIONS: PNO replacement in the diet might function in prevention of excessive lipid uptake by intestine and improve hepatic lipid metabolism in both control diet and HFD fed mice.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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