Lee, Ju Ho;Shin, Se Ho;Kim, Hyeon Jo;Lee, Seong Joo;Kim, Seong Hwan;Suh, In Suck;Kim, Jae Hyun
Journal of the Korean Burn Society
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v.23
no.2
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pp.54-59
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2020
Purpose: A fourth degree burn is a full-thickness burn of the skin usually accompanied by damage to deep structures and commonly results in extensive damage to surrounding tissues which makes the treatment of the wound difficult. Coverage of these wound using free flap is known to effective but not commonly used. The purpose of our study is to review our experience and suggest early application of free flap surgery. Methods: A retrospective review was performed from 2010 to 2019, on a total of 34 fourth degree burn patients undergone free flap surgery as primary treatment in our hospital. We reviewed the location of the injury, etiology, TBSA (%), Presence of osteomyelitis, flap choice, complications, period of injury to surgery and healing. Results: Using free flap as a primary reconstrcuction, the outcome is satisfactory. The treatment period was shortened, and there was less loss of function due to complications. Also the incidence of osteomyelitis and amputation was significantly low. Conclusion: Applying free flap surgery as soon as possible in fourth degree burns is effective, such as reducing complications such as infection, reducing amputation, shortening treatment period, and preventing severe sequelae.
This study was undertaken to evaluate whether peroxisome proliferator-activated-receptor-gamma $(PPAR-{\gamma})$ agonist-rosiglitazone (ROSI) induces postischemic functional recovery in Langendorf heart model. Hearts isolated from normal rats were subjected to 20 min of normoxia or 25 min zero-flow ischemia followed by 50 min reperfusion. In this acute protocol, ROSI $(20\;{\mu}g/ml)$ administered 10 min before ischemia had no effect on hemodynamic cardiac function, but had protective effect on lipid peroxidation in in vitro experiments. In chronic protocol in which ROSI was given by daily gavage (4 mg/kg) for three consecutive days, ROSI could not prevent the hemodynamic alteration on cardiac performance, but has protective effect on the activity of superoxide dismutase (SOD). There was no significant difference in the contents of reduced glutathione (GSH) and catalase activity between ischemia-reperfusion (IR) and ROSI treated IR hearts. Although ROSI had no effect on hemodynamic factor, it had effect on antioxidant activity. Our results indicate that ROSI provides partial beneficial effects by inhibiting lipid peroxidation and/or recovering normal level of SOD activity in the ischemic reperfused heart.
Keum, Min Ae;No, Hyo Keun;Sun, Byung Joo;Hong, Suk-Kyung
Journal of Trauma and Injury
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v.28
no.2
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pp.67-70
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2015
Traumatic tricuspid regurgitation is a rare complication of blunt chest trauma caused by chordal rupture, anterior papillary muscle rupture and anterior leaflet tear. Since clinical symptoms are vague, early diagnosis is difficult and some patient exhibit symptoms of right heart failure. Right heart failure has been the traditional indication for surgical treatment, such as tricuspid valve replacement. Recently, early detection using transthoracic echocardiography and surgical treatment, like valve repair, prior to overt right heart failure have been shown to better prognosis. We report a case of traumatic tricuspid regurgitation with chordal rupture in patient due to traffic accident.
Three patients who sustained penetrating stab wound of the heart have been treated successfully by emergency thoracotomy in the Department of Thoracic Surgery, Chonnam University Hospital. There were two knife and one glass wound. The location of the injury were all on the right ventricle, but in one patient, it was penetrated to ventricular septum. All patients were in shock with a systolic pressure under 60 mmHg when admitted to the emergency room. In one of the three patients, blood pressure was not detectable and subsequently cardiac arrest. Two patients required immediate thoracotomy because of intrathoracic hemorrhage and increased pericardial tamponade and the other one required prompt thoracotomy because of sudden onset of cardiac arrest. There were no death postoperatively. Two patients are living without any complication in 4 years and 4 weeks after operation. One who had penetrating wound to ventricular septum, turned to cardiac decompensation, but he is living now in 4$\frac{1}{2}$ years after operation. Exploratory thoracotomy should be performed immediately in all the patients in whom a penetrating wound of the heart or pericardial tamponade following a penetrating wound of the chest wall is suspected.
Subtalar joint instability (STI) is one of the causes of persistent hindfoot pain even after treatment for ankle instability. Diagnosis of STI is often neglected because it is a poorly understood concept. However, understanding of the anatomy and injury mechanism of the subtalar joint is a prerequisite of appropriate treatment. Patients with STI usually complain of several symptoms, such as recurrent sprains or a giving way sensation and rolling over. Recently, various diagnostic tools and treatment methods have been investigated. This study was undertaken with the aim of helping clinicians by providing a comprehensive understanding of STI.
Kim, Young-Hoon;Kim, Chan-Hyung;Kim, Gi-Tae;Kim, In-Kyu;Park, Jong-Wan;Kim, Myung-Suk
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.2
no.6
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pp.753-761
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1998
Preconditioning of a heart with small doses of catecholamines induces a tolerance against the subsequent lethal ischemia. The present study was performed to find a specific receptor pathway involved with the catecholamine preconditioning and to test if adenosine plays a role in this cardioprotective effect. Isolated rat hearts, pretreated with small doses of ${\alpha}-\;or\;{\beta}-adrenergic$ agonists/antagonists, were subjected to 20 minutes ischemia and 20 minutes reperfusion by Langendorff perfusion method. Cardiac mechanical functions, lactate dehydrogenase and adenosine release from the hearts were measured before and after the drug treatments and ischemia. In another series of experiments, adenosine $A_1\;or\;A_2$ receptor blockers were treated prior to administration of adrenergic agonists. Pretreatments of a ${\beta}-agonist,\;isoproterenol(10^{-9}{\sim}10^{-7}\;M)$ markedly improved the post-ischemic mechanical function and reduced the lactate dehydrogenase release. Similar cardioprotective effect was observed with an ?-agonist, phenylephrine pretreatment, but much higher $concentration(10^{-4}\;M)$ was needed to achieve the same degree of cardioprotection. The cardioprotective effects of isoproterenol and phenylephrine pretreatments were blocked by a ${\beta}_1-adrenergic$ receptor antagonist, atenolol, but not by an ${\alpha}_1-antagonist,$ prazosin. Adenosine release from the heart was increased by isoproterenol, and the increase was also blocked by atenolol, but not by prazosin. A selective $A_1-adenosine$ receptor antagonist, 1,3-dipropyl-8-cyclopentyl xanthine (DPCPX) blocked the cardioprotection by isoproterenol pretreatment. These results suggest that catecholamine pretreatment protects rat myocardium against ischemia and reperfusion injury by mediation of ${\beta}_1-adrenergic$ receptor pathway, and that adenosine is involved in this cardioprotective effect.
During aortic valve surgery, cardioplegic solution is delivered through direct cannulation of both coronary ostia. Since this approach may cause an intimal injury leading to acute dissection or late ostial stenosis, this study was undertaken to evaluate myocardial protective effect of retrograde perfusion of cardioplegia [RCSP <% RRAP] in 18 clinical cases, which were compared with antegrade perfusion of cardioplegia in 27 clinical cases. This study were investigated 1] cease and return of electromechanical activity after cardioplegia infusion 2] the myocardial temperature during operation 3] the aortic cross clamping time and total bypass time 4] frequency of DC shock for defibrillation 5] need for inotropic drugs after operation 6] electrocardiographic evidence of myocardial infarction or ventricular arrhythmia after operation 7] the enzymes activity during preoperative and postoperative period as an evaluation of myocardial ischemic injury and 8] operative mortality rate The combination of retrograde cardioplegia and topical cooling with ice slush yielded promptly hypothermia of myocardium and shorter aortic cross-clamping time compared with antegrade cardioplegia [P < 0.05]. The temperature of the interventricular septum was maintained below 20oC by continuous perfusion or intermittent perfusion of cold blood cardioplegia and other results were no statistically significant difference between the two methods [P >0.05]. This technique provides clear operative field and avoids some serious complications which are caused by coronary ostial cannulation. These results suggested that the retrograde perfusion of cardioplegia is a simple, safe, and effective means of myocardial protection during open heart surgery.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1998.11a
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pp.199-199
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1998
In this study, the effects of ursodeoxycholic acid (UDCA) on ischemia/reperfusion injury were investigated on retrograded aortic perfusion model. Hearts from Sprague-Dawley rats were perfused with oxygenated Krebs-Henseleit solution (pH 7.4, 37) on a Langendorff apparatus. After equilibration, hearts were treated with ursodeoxycholic acid 10, 20, 40 and 800 M or vehicle (0.04% DMSO) for 10 min before the onset of ischemia. Following 25 min of global ischemia, ischemic hearts were reperfused and allowed to recover for 30 min. The physiological (i.e. heart rate, left ventricular diastolic pressure, coronary flow and time to contracture formation) and biochemical (lactate dehydrogenase, LDH) endpoints were evaluated. In vehicle group, time to contracture formation (TTC) value was 19.5 min during ischemia, LVDP was 20.8 mmHg at the endpoint of reperfusion and LDH activity in reperfusate was 59.7 U/L. Cardioprotective effects of UDCA following ischemia/reperfusion consisted of a reduced TTC (EC$\_$25/ = 16.10 M), reduced LDH release and enhanced recovery of contractile function during reperfusion. Especially, the treatments of UDCA 80 M remarkably increased LVDP (68.1 mmHg) and reduced LDH release (33.2 U/L). Our findings suggest that UDCA ameliorates ischemia/reperfusion-induced myocardial damage, in agreement with physiological and biochemical parameters.
Joo, Seok;Ma, Dae Sung;Jeon, Yang Bin;Hyun, Sung Youl
Journal of Trauma and Injury
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v.30
no.4
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pp.166-172
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2017
Purpose: Thoracic traumas represent 10-15% of all traumas and are responsible for 25% of all trauma mortalities. Traumatic cardiac injury (TCI) is one of the major causes of death in trauma patients, rarely present in living patients who are transferred to the hospital. TCI is a challenge for trauma surgeons as it provides a short therapeutic window and the management is often dictated by the underlying mechanism and hemodynamic status. This study is to describe our experiences about emergency cardiac surgery in TCI. Methods: This is a retrospective clinical analysis of patients who had undergone emergency cardiac surgery in our trauma center from January 2014 to December 2016. Demographics, physiologic data, mechanism of injuries, the timing of surgical interventions, surgical approaches and outcomes were reviewed. Results: The number of trauma patients who arrived at our hospital during the study period was 9,501. Among them, 884 had chest injuries, 434 patients were evaluated to have over 3 abbreviated injury scale (AIS) about the chest. Cardiac surgeries were performed in 18 patients, and 13 (72.2%) of them were male. The median age was 47.0 years (quartiles 35.0, 55.3). Eleven patients (61.1%) had penetrating traumas. Prehospital cardiopulmonary resuscitations (CPR) were performed in 4 patients (22.2%). All of them had undergone emergency department thoracotomy (EDT), and they were transferred to the operating room for definitive repair of the cardiac injury, but all of them expired in the intensive care unit. Most commonly performed surgical incision was median sternotomy (n=13, 72.2%). The majority site of injury was right ventricle (n=11, 61.1%). The mortality rate was 22.2% (n=4). Conclusions: This study suggests that penetrating cardiac injuries are more often than blunt cardiac injury in TCI, and the majority site of injury is right ventricle. Also, it suggests prehospital CPR and EDT are significantly responsible for high mortality in TCI.
Myocardial ischemia-reperfusion injury is known to be mediated by reactive oxygen species. The myocardial cell is equipped with endogenous antioxidant defensive system which can be adaptively stimulated by various oxidative stress. It is postulated that an increased oxygen partial pressure induced by hyperbaric oxygenation impose an oxidative stress on the cells, resulting alterations in the endogenous antioxidant system. In this study we investigated the effect of hyperbaric oxygenation on the activities of myocardial antioxidant enzymes and observed whether the hyperbaric oxygenation could protect the ischemia-reperfusion injury of heart. Rats or rabbits were pretreated with hyperbaric $oxygenation(2{\sim}3\;atm\;O_2/1{\sim}3\;hrs/1{\sim}10\;days)$. The changes in activities of major antioxidant enzymes(superoxide dismutase, catalase, glutathione peroxidase, glutathione reductase, glucose-6-phasphate dehydrogenase), functional recovery and infarct size were observed in the experimentally induced ischemia-reperfused hearts. In the hearts isolated from rats pretreated with $2\;atm\;O_2/1{\sim}2\;hrs$ for 5 days, the functional recovery after reperfusion(20 min) following global ischemia(25 min) was significantly increased without any observable oxygen toxicity. Lactate dehydrogenase release was also significantly reduced in this hyperbaric oxygenated rat hearts. In in vivo regional ischemia(30 min) model of rabbit hearts, pretreatrment with $2\;atm\;O_2/1\;hr$ for 5 days significantly limited the infarct size. Among the myocardial antioxidant enzymes of rat hearts pretreated with the hyperbaric oxygenation, the activities of catalase, superoxide dismutase and glucose-6-phosphatase dehydrogenase were increased, while those of glutathione peroxidase and reductase were not changed. There were lethal cases in the groups of rats exposed to 3 atm $3\;atm\;O_2/2{\sim}3\;hrs$ for 5 days. A lipid-peroxidation product, rnnlondialdehyde was increased in brains and livers of the rats exposed to$2\;atm\;O_2/2{\sim}3\;hrs/5\;days\;and\;3\;atm\;O_2/1\;hr/5days$. The present results suggest that the pretreatment of hyperbaric oxygenation can protect the post-ischemic rererfused hearts in association with a stimulation of the activities of myocardial antioxidant defensive enzymes, and that the hyperbaric oxygenation of $2\;atm\;O_2/1\;hr$for 5 days would be a safe condition which does not produce any oxygen toxicity.
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