This study was divised to observe the inhibitory effect of growth rate of human colon cancer cells by Eucommial leaf extract, in vitro. Three species of human colon cancer cells, HRT-18, HCT-48 and HT-29, were used for the experiment. Each extract of Eucommial leaf was prepared by extraction with water, 95% alcohol, acetone, chloroform and petroleum ether, and then the inhibitory effect of each extract on the growth rate of cells was compared with control group and each other. The experimental results obtained are summarized as follows; 1. Inhibitory effects on growth rate of human colon cancer fells were strongest in the petroleum ether extract and next in the chloroform extract. 2. Inhibitory effects on the growth rate of the cancer cells by extracts of water, 95% alcohol and acetone were weaker than that of petroleum ether and chloroform. 3. Inhibitory effect of each extract on the cancer cell growth was shown most strong activity in HT-29, and was in order of HRT 18 and HCT-48. In view of the results, it could be suggested that inhibitory effects of non-polar solvent's extracts against the cancer cell growth were more stronger than that of polar solvents and the effects were indicated difference according to the species of the cells.
Ethanol extracts of the whole herb of Agastachis Herba (A) and of Pueraria Radix (P) alone and of their mixture (A+P) downregulated the cell growth, cyclooxygenase-2 (COX-2) expression, prostaglandin $E_2\;(PGE_2)$, and cGMP production. A, P, and A + P inhibited the cell growth of HT-29 colon cancer cells in a concentration- and time-dependent manner but not the growth of normal colon cell, CCD-112CoN. In addition, they markedly inhibited the productions of $PGE_2$ and cGMP as well as the mRNA expression of COX-2. These data suggest that non-toxic concentration of A, P, and A + P have a significant effect on the in vitro growth of HT-29 cells, specifically through the inhibition of the $PGE_2$ production via COX-2.
CD44 is a particular adhesion molecule and facilitates both cell-cell and cell-matrix interactions. In particular, splice variants of CD44 are particularly overexpressed in a large number of malignancies and carcinomas. In this study, the $^{177}Lu$-labelled CD44 targeting antibody was prepared and bioevaluated in vitro and in vivo. Anti-CD44 was immunoconjugated with the equivalent molar ratio of cysteine-based DTPA-NCS and radioimmunoconjugated with $^{177}Lu$ at room temperature within 15 minutes. The stability was tested in human serum. An in vitro study was carried out in HT-29 human colon cancer cell lines. For the biodistribution study $^{177}Lu$-labelled anti-CD44 was injected in xenograft mice. Anti-CD44 was immunoconjugated with cysteine-based DTPA-NCS and purified by a centricon filter system having a molecular cut-off of 50 kDa. Radioimmunoconjugation with $^{177}Lu$ was reacted for 15 min at room temperature. The radiolabeling yield was >99%, and it was stable in human serum without any fragmentation or degradation. The radioimmunoconjugate showed a high binding affinity on HT-29 colon cancer cell surfaces. In a biodistribution study, the tumor-to-blood ratio of the radioimmunoconjugate was 43 : 1 at 1 day post injection (p.i) in human colon cancer bearing mice. The anti-CD44 monoclonal antibody for the targeting of colon cancer was effectively radioimmunoconjugated with $^{177}Lu$. The in vitro high immunoactivity of this radioimmunoconjugate was determined by a cell binding assay. In addition, the antibody's tumor targeting ability was demonstrated with very high uptake in tumors. This radioimmunoconjugate is applicable to therapy in human colon cancer with highly expressed CD44.
Tumor angiogenesis, which is essential for tumor growth and tumor metastasis, depends on angiogenic factors produced by tumor cells and/or infiltrating cells such as endothelial cells and immune cells in tumor tissue. Previously, we reported that licochalcone A (LicA), an important bioactive compound of Glycyrrhiza inflate, suppresses angiogenesis, tumor growth and metastasis. In this study, we evaluated the effect of LicA on angiogenin production in colon cancer cells because angiogenin is an essential factor to regulate angiogenesis and tumor progression. When we examined the angiogenin levels in three human colon cancer cells, HT-29, SW480 and Caco-2, LicA treatment significantly reduced the amounts of angiogenin among three cancer cell lines. In an in vivo study in which mice were implanted with HT-29 cells, oral administration of LicA reduced angiogenin in tumor tissues when compared with vehicle-administered mice. These results suggest that reduced angiogenin in response to LicA treatment may play essential role to inhibit tumor growth, angiogenesis as well as metastasis.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.35
no.9
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pp.1115-1120
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2006
The effect of cinnamon ethanol extract (CN) on HT-29 cancer cell line has been examined. CN inhibited the growth of HT-29 colon cancer cells in a concentration and time dependent manner but not the growth of CCD-112CoN normal colon cells. And CN markedly inhibited the production of $PGE_2$ and cGMP as well as the mRNA expression of COX-2. These data suggest that non toxic concentration of CN has a significant inhibition effect on the growth of HT-29 cells, probably through the inhibition of $PGE_2$ production via COX-2 inhibition, and may have value as a safe chemopreventive agent for colon cancer.
Kim, Eun-Ji;Park, Hee-Sook;Shin, Min-Jeong;Shin, Hyun-Kyung;YoonPark, Jung-Han
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.38
no.4
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pp.442-450
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2009
Piperine is an alkaloid-amine found in pepper and has been reported to have anticarcinogenic properties. To explore the possibility that piperine has cancer chemopreventive and chemotherapeutic effects in colon cancer, we examined whether piperine inhibits the growth of HT-29 human colon cancer cells and investigated the mechanisms for this effect. Cells were cultured with various concentrations ($0{\sim}40{\mu}M$) of piperine. Piperine decreased the cell viability and induced apoptosis of HT-29 cells. Western blot analysis of total cell lysates revealed that piperine decreases the protein levels of Bcl-2, Mcl-1, and intact Bid but increases Bik levels. Piperine increased the percentage of cells with depolarized mitochondrial membrane, and the release of cytochrome c into cytoplasm. Piperine induced the cleavage of poly (ADP-ribose) polymerase and caspases 8, 9, 7, and 3 and increased the Fas levels. In addition, piperine significantly decreased the protein levels of survivin. The present results indicate that piperine inhibits the growth of HT-29 colon cancer cells by the induction of apoptosis, which may be mediated by its ability to change the Bcl-2 family proteins, increase the activation of caspases, and decrease survivin levels. Overall, our findings suggest that piperine has cancer chemotherapeutic effects in colon cancer.
In order to investigate the anticancer activity of an anti-yeast substance (AYS), a proteoglycan produced by Rhanella aquatilis AY2000, the cytotoxicity of the AYS against cancer cells was determined in vitro. The AYS was not cytotoxic to the human Jurkat T cell or the mouse sarcoma 180 cell, but was cytotoxic to the human colon cancer TH20 cell. The AYS was increasingly cytotoxic against human colon cancer cells in a dose-dependent manner at range from 62.5 to 500 ${\mu}g/ml$. Anticancer activity by combination of the AYS and an anticancer agent was also determined. The anticancer agent combined with the AYS was shown to possess greater synergistic anticancer activity against human colon cancer cells, as compared with the anticancer agent alone.
Previous studies showed that Math1 homologous to human Hath1 can cause mouse goblet cells to differentiate. In this context it is important that the majority of colon cancers have few goblet cells. In the present study, the potential role of Hath1 in colon carcinogenesis was investigated. Sections of paraffin-embedded tissues were used to investigate the goblet cell population of normal colon mucosa, mucosa adjacent colon cancer and colon cancer samples from 48 patients. Hath1 and Muc2 expression in these samples were tested by immunohistochemistry, quantitative real-time reverse transcription -PCR and Western blotting. After the recombinant plasmid, pcDNA3.1(+)-Hath1 had been transfected into HT29 colon cancer cells, three clones were selected randomly to test the levels of Hath1 mRNA, Muc2 mRNA, Hath1, Muc2, cyclin D1 and p27 by quantitative real-time reverse transcription-PCR and Western blotting. Moreover, the proliferative ability of HT29 cells introduced with Hath1 was assessed by means of colony formation assay and xenografting. Expression of Hath1, Muc2, cyclin D1 and p27 in the xenograft tumors was also detected by Western blotting. No goblet cells were to be found in colon cancer and levels of Hath1 mRNA and Hath1, Muc2 mRNA and Muc2 were significantly down-regulated. Hath1 could decrease cyclin D1, increase p27 and Muc2 in HT29 cells and inhibit their proliferation. Hath1 may be an anti-oncogene in colon carcinogenesis.
This study investigated the proliferation and DNA synthesis inhibitory effect of concentrations ($0.01\%$, $0.1\%$, $0.25\%$, $0.5\%$) when added whole molecular-, 40 kDa-, or 10 kDa polymannuronate on human colon cancer cells, HT-29, DLD-1, and WiDr, in vitro. In order to determine the proliferation inhibitory effect of low-molecularized polymannuronate, the treatment of whole molecular-, 40 kDa-, 10 kDa-, polymannuronate ($0.25\%$) to the HT-29 cancer cells inhibited proliferation of cancer cells by $41\%$, $69.1\%$, and $75.6\%$, respectively. DLD-1 cancer cell was not relation of molecular weight and concentration. WiDr cancer cell depend on concentration without molecular weight. In addition, whole molecular-, 40 kDa-, 10 kDa poly mannuronate ($0.25\%$) significantly inhibited DNA synthesis of HT-29 cancer .cells by $78\%$, $58\%$, and $56\%$, respectively. And morphological changes not found under microscope by polymannuronate. Therefore polymannuronate would be helpful to colon cancer treatment as well as cancer prevention and this study would be the basic source for further research of polymannuronate.
Crude Orostachys japonicus polysaccharide extract (OJP) was prepared by hot steam extraction. Polysaccharides (OJPI) were separated from OJP by gel filtration chromatography and phenol-sulfuric acid assay. The average molecular weight of the OJPI was 30-50 kDa. The anti-proliferative effect of OJPI on HT-29 human colon cancer cells was investigated via morphology study, cell viability assay, apoptosis assay, cell cycle analysis, and cDNA microarray. OJPI inhibited proliferation and growth of HT29 cells and also stimulated apoptosis in a dose- and time-dependent manner. In cell cycle analysis, treatment with OJPI resulted in a marked increase of cells in the G0 (sub G1) and G2/M phases. To screen for genes involved in the induction of cell cycle arrest and apoptosis, the gene expression profiles of HT-29 cells treated with OJPI were examined by cDNA microarray, revealing that a number of genes were up- or down-regulated by OJPI. Whereas several genes involved in anti-apoptosis, cell proliferation and growth, and cell cycle regulation were down-regulated, expression levels of several genes involved in apoptosis, tumor suppression, and other signal transduction events were up-regulated. These results suggest that OJPI inhibits the growth of HT-29 human colon cancer cells by various apoptosis-aiding activities as well as apoptosis itself. Therefore, OJPI deserve further development as an effective agent exhibiting anticancer activity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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