Epidermal growth factor (EGF) and insulin-like growth factor-I (IGF-I) have been shown to stimulate proliferation and differentiation of various somatic cells, including placental trophoblasts and also to enhance fetal growth and development when maternally administered. Since an increase of the expression of placental EGF and IGF-I receptors in rat, mouse, and human with the gestation advanced, both EGF and IGF-I were considered to play pivotal roles on fetal growth by regulating some function of placental cells. Amino acids are crucial importance for both maternal and fetal requirements of energy source and essential constituent of fetal mass during pregnancy. Impaired fetal and placental uptake of amino acids has been observed in several models of growth retardation in the rat. Amino acid is concentrated in the fetal side through active transport by amino acid transporters and is one of the important metabolic fuels for the fatal growth. Therefore, at first plasma amino acid concentrations in mothers and fetuses were measured as an index of uphill transport across the placenta associated with EGF and IGF-1. The EGF administration at the concentration of 0, 0.1, or 0.2 $\mu\textrm{g}$/g to pregnant rats from day 18 to 21 of gestation apparently increased fetal/maternal ratio of serum proline concentration and also fatal growth in EGF dose-dependent manner. When IGF-I in doses of 0, 1, 2, and 4 $\mu\textrm{g}$/g were administrated, the ratio of leucine, isoleucine, tryptophan, phenylalanine, tyrosine and also fetal growth significantly increased with a dose-dependent manner. These results suggested that EGF and IGF-I enhanced fatal growth by, as one of its possible mechanisms, promoting placental activity to transfer some amino acid supplies from the mother to the fetus in late pregnancy.
Bone marrow culture systems are widely used to differentiate osteoclast-like cells in vitro using several osteotropic hormones. In this study, we isolated and cultured the mouse bone marrow cells with or without some osteotropic hormones such as parathyroid hormone(PTH), prostaglandin $E_2(PGE_2)$ and $l,25(OH)_2-vitamin$$D_3$(Vit. $D_3$). We confirmed the formation of osteoclast-like cells morphologically and functionally by the expression of tartrate-resistant acid phosphatase(TRAP) and by their capability to resorb dentin slices. We also studied the effects of transforming growth $factor-{\beta}(TGF-{\beta})$ and epidermal growth factor(EGF) on the Vit. $D_3-induced$ osteoclast-like cell formation. In control, a few multinucleated cells were formed whereas PTH and $PGE_2$ increased the number of multinucleated cells. PTH, $PGE_2$ and Vit. $D_3$ induced the formation of TRAP-positive multinucleated cells. After culture of mouse bone marrow cells on the dentin slices with or without osteotropic hormones, giant cells with diverse morphology were found on the dentin slices under the scanning electronmicroscopy. After removing the attached cells, resorption pits were identified on the dentin slices, and the shape of resorption pits was variable. EGF increased the osteoclast-like cell formation induced by Vit. $D_3$, however, $TGF-{\beta}$ showed biphasic effect, which at low concentration, increased and at high concentration, decreased the osteoclast-like cell formation induced by Vit. $D_3$.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the effect of Ulmus root-bark dressing in fibroblast growth factor (FGF) and vascular endothelial growth factor (VEGF) of induced pressure ulcers in rats. Methods: 54 male Sprague-Dawley rats were used and randomly divided into 2 groups. The rats were anesthetized and pressure ulcers were induced at 140 mmHg for three hours, using a personally-designed pressing apparatus. Ulmus dressing was applied in the experimental group (n=27) and saline gauze dressing in the control group (n=27). Each of the dressings was changed every other day, and after a month, the wounds were examined by microscopy biweekly for 20 weeks. Results: After 4 weeks, the epidermis of the wounds was recovered, but inflammatory infiltration of the dermis was remained. After 6 weeks, inflammatory cells were diminished and the number of capillaries was decreased. Examined by immunofluorescence staining, the FGF positive cells in the experimental group changed negatively after 18 weeks, but the control group still existed even after 20 weeks. VEGF positive cells in the experimental group also changed negatively after 20 weeks, but the control group still existed. Conclusion: The findings of this study demonstrate that Ulmus dressing is effective in minimizing scar formation and inflammatory reaction by decreasing FGF and VEGF in the terminal phase of wound healing.
Insulin-like growth factor-1 (IGF-1) and insulin-like growth factor binding protein-1 (IGFBP-1) play a pivotal role in regulating cellular hypoxic response. In this study, we cloned and characterized the genes encoding IGF-1 and IGFBP-1 to improve the current knowledge on their roles in highland Bos grunniens (Yak). We also compared their expression levels in the liver and kidney tissues between yaks and lowland cattle. We obtained full-length 465 bp IGF-1 and 792 bp IGFBP-1, encoding 154 amino acids (AA) IGF-1, and 263 AA IGFBP-1 protein, respectively using reverse transcriptase-polyerase chain reaction (RT-PCR) technology. Analysis of their corresponding amino acid sequences showed a high identity between B. grunniens and lowland mammals. Moreover, the two genes were proved to be widely distributed in the examined tissues through expression pattern analysis. Real-time PCR results revealed that IGF-1 expression was higher in the liver and kidney tissues in B. grunniens than in Bos taurus (p<0.05). The IGFBP-1 gene was expressed at a higher level in the liver (p<0.05) of B. taurus than B. grunniens, but it has a similar expression level in the kidneys of the two species. These results indicated that upregulated IGF-1 and downregulated IGFBP-1 are associated with hypoxia adaptive response in B. grunniens.
교원질을 비롯한 세포외기질의 생합성을 통해 피부장력과 탄력 등 피부 특성을 제공하는 진피섬유모세포는 피부노화와 함께 활성이 감소되어 주름 형성의 이유가 된다. 따라서 젊고 건강한 피부를 유지하기 위해서는 진피섬유 모세포의 활성화가 큰 의미를 지닌다. 본 연구에서는 대복피 에탄올추출물이 진피섬유모세포의 세포외기질 합성에 미치는 영향을 ELISA, Western blot analysis 및 RT-PCR 등의 in vitro 평가법으로 측정하였다. ELISA와 western blot analysis에서 대복피추출물은 제1형 교원질, fibronectin, transforming growth factor-${\beta}1$ (TGF-${\beta}1$)의 생성을 촉진시켰고, RT-PCR에서는 COL1A1, TGF-${\beta}1$, keratinocyte growth factor (KGF), insulin growth factor (IGF)-1의 유전자 발현을 증가시켰다. 이상의 결과로부터 대복피추출물은 진피섬유모세포에서 세포외기질의 생성을 촉진시키는 천연소재인 것으로 판단되었다.
Vascular endothelial growth factor (VEGF)-C and its receptor, vascular endothelial growth factor receptor (VEGFR)-3, are responsible for lymphangiogenesis in both embryos and adults. In epilepsy, the expression of VEGF-C and VEGFR-3 was significantly upregulated in the human brains affected with temporal lobe epilepsy. Moreover, pharmacologic inhibition of VEGF receptors after acute seizures could suppress the generation of spontaneous recurrent seizures, suggesting a critical role of VEGF-related signaling in epilepsy. Therefore, in the present study, the spatiotemporal expression of VEGF-C and VEGFR-3 against pilocarpine-induced status epilepticus (SE) was investigated in C57BL/6N mice using immunohistochemistry. At 1 day after SE, hippocampal astrocytes and microglia were activated. Pyramidal neuronal death was observed at 4 days after SE. In the subpyramidal zone, VEGF-C expression gradually increased and peaked at 7 days after SE, while VEGFR-3 was significantly upregulated at 4 days after SE and began to decrease at 7 days after SE. Most VEGF-C/VEGFR-3-expressing cells were pyramidal neurons, but VEGF-C was also observed in some astrocytes in sham-manipulated animals. However, at 4 days and 7 days after SE, both VEGFR-3 and VEGF-C immunoreactivities were observed mainly in astrocytes and in some microglia of the stratum radiatum and lacunosum-moleculare of the hippocampus, respectively. These data indicate that VEGF-C and VEGFR-3 can be upregulated in hippocampal astrocytes and microglia after pilocarpine-induced SE, providing basic information about VEGF-C and VEGFR-3 expression patterns following acute seizures.
위암은 최근 50년간 5년 생존율에 있어서 미약하게만 상승되었다. 이에 따라 위암에 대한 분자생물학적 치료에 대한 여러 연구가 진행되고 있다. 이에 진행성, 전이성 위암에서의 분자생물학적 치료에 대해 살펴보고자 한다. 위암의 분자생물학적 치료의 타켓으로는 EGFR (Epidermal growth factor receptor), HER(Human epidermal growth factor receptor), VEGF (Vascular endothelial growth factor receptor)를 들 수 있다. 대표적으로 분자생물학적 치료 중 trastuzumab은 HER2과발현 환자에게 유용하게 사용될 수 있어, 기존 항암화학요법에 복합투여해 볼 수 있다. Trastuzumab와 그 밖의 여러 분자생물학적 제재에 대해 본 연구에서 살펴보고자 한다.
In this review, we will explore the intricate roles of cytokines and vascular endothelial growth factors in autoimmune diseases (ADs), with a particular focus on rheumatoid arthritis (RA) and multiple sclerosis (MS). AD is characterized by self-destructive immune responses due to auto-reactive T lymphocytes and Abs. Among various types of ADs, RA and MS possess inflammation as a central role but in different sites of the patients. Other common aspects among these two ADs are their chronicity and relapsing-remitting symptoms requiring continuous management. First factor inducing these ADs are cytokines, such as IL-6, TNF-α, and IL-17, which play significant roles in the pathogenesis by contributing to inflammation, immune cell activation, and tissue damage. Secondly, vascular endothelial growth factors, including VEGF and angiopoietins, are crucial in promoting angiogenesis and inflammation in these two ADs. Finally, placental growth factor (PlGF), an emerging factor with bi-directional roles in angiogenesis and T cell differentiation, as we introduce as an "angio-lymphokine" is another key factor in ADs. Thus, while angiogenesis recruits more inflammatory cells into the peripheral sites, cytokines secreted by effector cells play critical roles in the pathogenesis of ADs. Various therapeutic interventions targeting these soluble molecules have shown promise in managing autoimmune pathogenic conditions. However, delicate interplay between cytokines, angiogenic factors, and PlGF has more to be studied when considering their complementary role in actual pathogenic conditions. Understanding the complex interactions among these factors provides valuable insights for the development of innovative therapies for RA and MS, offering hope for improved patient outcomes.
A model analysis of pattern shift in the epitaxial growth of silicon on (111) substrates was performed. The growth rate anisotropy was considered as the most important affecting factor of pattern shift, and for the model establishment the off angle of the substrate and the process temperature were taken as the variables. We derived a theoretical equation of pattern shift by assuming the growth rate anisotropy as the trigonometric sine function of the off angle of the substrate and defining the growth rate anisotropy factor related to the process temperature. The pattern shift ratio calculated by this model had the same tendency with the experimental ones, which, however, were about twice greater than those. It was supposed that this discrepailcy was due to the second order affecting factor such as facetting and step broadening which had been exluded in model establishment.
The effects of tumor necrosis factor alpha $(TNF-{\alpha})$ on growth and tubular formation of bovine aortic endothelial cells were examined using an in vitro angiogenesis model system. The growth of endothelial cells was enhanced in a dose-dependent manner when the cells were cultured with $TNF-{\alpha}$ for 3 days, but $TNF-{\alpha}$, at the concentration of 1 nM or higher, produced a growth inhibition of endothelial cells when the cells were cultured for 8 days. The endothelial cells incubated with $TNF-{\alpha}$ for 48-h exhibited a typical morphologic change. Then, they showed a fibroblastoid organization of overlapping, elongated, and spindle-shaped cells. $TNF-{\alpha}$, at the concentration of O. 1 nM or higher, inhibited the tubular formation of vascular endothelial cells in an in vitro anglogenesis model using a 3-dimensional culture system.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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