Seo, Jeong-Min;Park, Kyung-Ae;Yeo, Eui-Zu;Choi, Hay-Mie
BMB Reports
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v.32
no.3
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pp.259-265
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1999
This study was designed to examine the anticarcinogenic effect of dietary supplementation with garlic powder on rat hepatocarcinogenesis. All rats were initiated by a single dose (200 mg/body weight) intraperitoneal injection of diethylnitrosamine (DEN), and three weeks later, subjected to two-thirds partial hepatectomy. Two weeks after initiation, four groups of rats were given experimental diets supplemented with 0 (control group), 0.5, 2.0, or 5.0% garlic powder for 6 weeks. Rats were sacrificed at eight weeks after initiation. The induction of placental glutathione S-transferase (GST-P) positive foci was significantly inhibited almost equally in all three groups fed garlic diets. Glucose 6-phosphatase (G6Pase) activity was increased in rats fed 0.5% and 2.0% garlic powder, and was negatively correlated with the number and area of GST-P positive foci. Thiobarbituric acid reactive substance (TBARS) contents were decreased in rats fed 2.0% and 5.0% garlic powder. Only 5.0% garlic powder supplementation significantly increased the glutathione content and the glutathione S-transferase activity, compared to the control group. Therefore, all levels of garlic powder, 0.5% to 5.0%, exerted an anti promotional effect during hepatocarcinogenesis. Dietary supplementation with garlic powder seemed to maintain microsomal membrane integrity by increasing G6Pase activities. Glutathione-dependent detoxifying enzymes did not seem to contribute to this protective effect directly. The present study suggests that garlic powder is effective in inhibiting the induction of GST-P positive foci, possibly by stabilizing the hepatic microsomal membrane.
This study is designed to examine the effects of dietary supplementation with vitamin E and dehydroepiandrosterone (DHEA) on the formation of preneoplastic lesions in diethylnitrosamine (DEN) induced rat hepatocarcinogenesis. All Weaning male Sprague-Dawley rats were initiated by a single dose of DEN (200mg/kg body weight), subjected to twothirds partial hepatectomy 3 weeks later and were sacrificed 8 weeks after DEN initiation. Two weeks after initiation, rats were fed Purina purified rodent diet 5053 (Ralston Purina Rat chow, USA) with $1.5\%$ (15,000 IU/kg diet) vitamin E, $0.5\%$ DHEA and both of those supplemented diet for 6 weeks. Placental glutathione S-transferase (GST-P) positive foci, the activities of catalase, total-glutathione peroxidase (GPx) , glutathione reductase (GR), glutathione S-transferase (GST) and thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) contents were decreased significantly by vitaimin E supplement. On the other hand GST-P positive foci number, Cu/Zn-superoxide dismutase (SOD) and glucose 6-phosphatase (G6Pase) activities weren't changed by vitamin E supplement. It might suggest that protective effect of vitamin E against hepatocarcinogens is not involved in the formation of the GST-P positive foci but related to the expansion of that. It seemed that vitamin E supplement helped endogenous defense system in carcinogenesis by decreasing TBARS contents, $H_2O_2$, organic peroxides. Therefore, vitamin E seemed to protect cell from free radical damage in carcinogenesis. By DHEA supplement liver weight and liver/body ratio were increased, the area and number of GST-P positive foci, the activities of catalase, GR, total GPx, GST and the TBARS contents were decreased significantly. On the other hand Cu/Zn-SOD and G6Pase activities weren't changed by DHEA supplement. In hepatocarcinogenesis the activities of antioxidant enzymes weren't increased by DHEA supplement. DHEA did not increase the oxidative stress, while DHEA seems to have anticarcinogenic effect in rats hepatocarcinogenesis.
Gamdutang aqua-acupuncture solution (GAS), Gamdutang water-extracted solution (GWS) and Dae-Gamdutang aqua-acupuncture solution (DGAS) were prepared and tested for chemopreventive potentials. GAS was potent inducer of quinone reductase (QR) activity in Heapa1c1c7 murine hepatoma cells in culture, whereas GWS is less potent. GAS, GWS and DGAS were significantly induced QR activity in cultured rat normal liver cell, Ac2F. Glutathione (GSH) levels were increased about 1.8, 1.0 and 1.1 fold with GAS, GWS and DGAS in Hepa1c1c7 cells, respectively. In addition glutathione S-transferase (GST) activity was increased with GAS, GWS and DGAS. The effects of GAS, GWS and DGAS on the growth of Acanthamoeba castellanii were tested. Proliferation of A. castellanii was inhibited by GAS, GWS and DGAS at concentrations of 1 $\times$ and 5$\times$. These results suggest that GAS has chemopreventive potential by inducing QR and GST activities, increasing GSH levels and inhibition of polyamine metabolism.
Detoxifying enzymes are present in most epithelial cells of the human gastrointestinal tract where they protect against xenobiotics which may cause cancer. Induction of examples such as glutathione S-transferase (GST) and its thiol conjugate, glutathione (GSH) as well as NAD(P)H: quinoneoxidoreductase (NQO1) facilitate the excretion of carcinogens and thus preventing colon carcinogenesis. Pterostilbene, an analogue of resveratrol, has demonstrated numerous pharmacological activities linked with chemoprevention. This study was conducted to investigate the potential of pterostilbene as a chemopreventive agent using the HT-29 colon cancer cell line to study the modulation of GST and NQO1 activities as well as the GSH level. Initially, our group, established the optimum dose of 24 hours pterostilbene treatment using MTT assays. Then, effects of pterostilbene ($0-50{\mu}M$) on GST and NQO1 activity and GSH levels were determined using GST, NQO1 and Ellman assays, respectively. MTT assay of pterostilbene ($0-100{\mu}M$) showed no cytotoxicity toward the HT-29 cell line. Treatment increased GST activity in the cell line significantly (p<0.05) at 12.5 and $25.0{\mu}M$. In addition, treatment at $50{\mu}M$ increased the GSH level significantly (p<0.05). Pterostilbene also enhanced NQO1 activity significantly (p<0.05) at $12.5{\mu}M$ and $50{\mu}M$. Hence, pterostilbene is a potential chemopreventive agent capable of modulation of detoxifiying enzyme levels in HT-29 cells.
The influences of fish oil and different levels of vitamin I supplement on hepatocellular chemical carcinogenesis have been studied. Male Sprague-Dawley rats received diethylnitrosamine (DEN)(200mg/kg body weight) and were subjected to two-thirds partial hepatectomy to induce murine chemical hepatocarcinogenic procedure. Placental glutathione S-transferase(GST-P) positive foci area, antioxidant enzymes(Cu/Zn-superoxide dismutase(SOD), catalase, glutathione reductase (GR), total- glutathione peroxidase (TGPx), glutathione S -transferase (GST)), glucose 6-phosphatase (G6Pase) activities, and lipid peroxidation of microsomes(thiobarbituric acid reactive substances (TBARS)) were measured. Experimental animals were fed 15% corn or fish oil with 0, 40, 1,000, 10,000IU vitamin E /kg diet for 8 weeks. Vitamin E supplements decreased the area of GST-P positive foci in both groups. The higher the vitamin E levels, the smaller the area of GST-P positive foci were noticed. Compared to 0 IU vitamin E, 40 IU in corn oil and 1,000 IU in fish oil groups were effective in decreasing G57-P positive foci area. Fish oil groups tended to have smaller area of GST-P positive foci. fish oil groups showed lower body weight, lower activities of Cu/Zn-SOD and TGPx, higher TBARS contents, higher activities of GST, catalase, G6Pase, GR and higher liver/body ratio than corn oil groups. As the level of vitamin I increased, GST-P positive foci count, catalase activities, and TBARS tended to decrease. G6Pase activities tended to increase in both groups. At higher vitamin E levels, GST activities tended to decrease in fish oil groups. These results suggest that vitamin I has suppressive offects on hepatocellular chemical carcinogenesis probably through antioxidant eH:cts decreasing TBARS contents, $H_2O$$_2$, and organic peroxides. fish oil tended to have greated suppressive offects than corn oil on hepatocellular carcinogenesis. (Korean J Nutrition 31(6) : 1014-1023, 1998)
To evaluate the effect of intervals of bromobenzene treatment on the liver damage, the bromobenzene (400 mg/kg, i.p.) was given to rats at either one day or two days interval at three times. All the experimental animals were sacrificed at 24 hours after the last injection. Liver morphological changes were observed under a light microscopic examination and liver functional changes were determined by the measurement of alaine aminotransferase (ALT) activity and hepatic malondialdehyde (MDA) content. The experimental to examine the cause of liver damage were cytochrome P45O, glutathione (GSH) content and glutathione S-transferase (GST) activities. The results are summarized as follows; Based on the liver morphological and functional findings, the daily bromobenzene-treated rats (ED) showed the more severe liver damage than every other day bromobenzene-treated rats (EOD). The hepatic cytochrome P45O content was higher in EOD group than that in ED group. And the increasing rate of hepatic GST activity and decreasing rate of GSH content to the control were higher in EOD group than that in ED group. In conclusion, the treatment of bromobenzene intermittently to the rats may lead to more reduced liver injury compared with the continuously treated animals when both cases are treated with the same dose and frequency, and it may be caused by the enhancement of bromobenzene metabolism.
Han Sang-Hun;Shon Yun-Hee;Kim Hyuck;Lee Hee-Soon;Park In-Kyung;Nam Kyung-Soo;Kim Cheorl-Ho;Lim Jong-Kook
Korean Journal of Acupuncture
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v.20
no.1
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pp.65-70
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2003
The activity of phase II enzyme in the liver of mice was examined following the application of Cnidium officinale Makino aqua-acupuncture solution (COMAS). The application of COMAS $CV_{12}$ to mice for 7 days increased quinone reductase(QR) activity. The glutathione S-transferase(GST) activity was also increased with COMAS. A greater increase was observed in the glutathione(GSH) levels than in the QR and GST activities.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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